La lesión elemental en el tratamiento del acné es el comedón. En él se han considerado dos sucesos clave en su formación: la hipercornificación y la alteración en la diferenciación de los queratinocitos ductuales. A pesar de que la secuencia concreta en la que suceden estos procesos patogénicos sigue sin estar bien establecida, la mayoría de autores concuerdan en los factores y mecanismos que serán descritos a continuación.

Evaluación de los cambios foliculares mediante técnicas de imagen

Mediante técnicas de imagen de alta definición, realizables in vivo, se puede estudiar la presencia y características de los comedones y microcomedones en grupos amplios de sujetos. No hay necesidad de realizar pruebas invasivas como la biopsia cutánea. Esto teniendo en cuenta que el acné afecta predominantemente a la cara y a pacientes jóvenes. También pueden ayudar a evaluar de forma objetiva la respuesta a los tratamientos, al ser fácilmente repetibles en el tiempo.

Una técnica interesante en este sentido es la microscopía confocal de reflectancia (RCM). Proporciona imágenes de la epidermis y dermis superficial, con muy alta resolución, similar a la histológica.

Características de la piel con acné

• Diámetro del infundíbulo aumentado.
• Borde del infundíbulo engrosado, indicativo de hiperqueratinización.
• Imagen en capas de cebolla, debida a la organización de la queratina de forma concéntrica dentro del infundíbulo.
• Presencia de puntos brillantes dentro o alrededor de los folículos, que traducen inflamación.
• Apariencia en canal alrededor del folículo, por el incremento de vascularización.
• Tapón folicular de material amorfo.

Hallazgos de acné mediante OCT

Otra técnica de imagen es la tomografía óptica de coherencia (OCT). Permite el estudio no invasivo de los comedones y microcomedones. Tiene las ventajas sobre la RCM de alcanzar mayor profundidad y proporcionar imágenes, también, de la dermis profunda. También permite la obtención de imágenes en planos vertical y horizontal. Sin embargo, la OCT tiene menos resolución que la RCM, siendo por tanto ambas técnicas complementarias. Los hallazgos en acné mediante OCT son:

• Incremento del diámetro del infundíbulo, en superficie y a mayor profundidad.
• Interrupción de la señal entrante. Se corresponde con descamación o escamas desprendidas del estrato córneo.
• Grosor epidérmico incrementado.
• Estructuras verticales hipoecoicas, correspondientes a imágenes oscuras verticales en el borde de la lesión, debidas a edema o hiperqueratosis de la superficie cutánea.
• Material granular hiperecogénico, por la presencia de células organizadas dentro del comedón.

Patrones vasculares

• Ausencia focal de señal vascular.
• Espicas hipervasculares por flujo vascular incrementado cerca de la unión dermo-epidérmica.
• Retículo vascular incrementado, por un incremento de la vascularización en la dermis.

Tipos de lesión

• Folículos clínicamente normales en pacientes acneicos. Similar a la piel de personas sanas, sin aumento de diámetro infundibular ni cambios en trama vascular.
• Comedones cerrados. Folículo en forma de V invertida, con ligero aumento de diámetro infundibular en superficie y dilatación en profundidad. Interrupción de señal de entrada, estructuras largas hipoecogénicas y ausencia focal de vasos.
• Comedones abiertos. Aumento de diámetro tanto superficial como profundo, engrosamiento epidérmico y ausencia focal de vasos.
• Pápulas. Dilatación del infundíbulo, sobre todo en profundidad, engrosamiento epidérmico y aumento de vasos.
• Pústulas. Muy marcada dilatación en superficie y sobre todo en profundidad, interrupción de la señal de entrada, material granular hiperecogénico y gran incremento del retículo vascular y de las espicas vasculares.

Comedogénesis

Los comedones se forman al acumularse los corneocitos en el ducto pilosebáceo. Clásicamente, se afirmaba que esto podía ocurrir por una hiperproliferación de los queratinocitos del ducto, porque los corneocitos no se desprendían o bien por ambos motivos.

En investigaciones clásicas se intentó demostrar la hiperproliferación de los queratinocitos ductales mediante inmunohistoquímica, con un anticuerpo monoclonal contra Ki674. Este marcador nuclear está codificado por el gen MKI67. Se detecta en células que se encuentran en fases activas del ciclo celular. Es decir, es un marcador de proliferación. En estudios realizados en pacientes con acné, este anticuerpo parecía marcar un incremento de queratinocitos basales en la pared del folículo, tanto de comedones como de microcomedones.

En condiciones normales, el 90% de los queratinocitos basales de la piel están en fase G0 de ciclo celular, en reposo. Esto ocurre de forma similar en los ductos pilosebáceos, de tal forma que, ante una agresión, mayor cantidad de células pueden ser reclutadas para responder. Se encontró también, en algún trabajo mediante este marcador de Ki67, que la epidermis perifolicular mostraba datos de hiperproliferación. Indicaba que, dada la proximidad, probablemente estuviese respondiendo a los mismos mediadores que el epitelio del ducto.

Influencia hormonal

El papel de los andrógenos en las alteraciones de la secreción sebácea en el acné es bien conocido. Pero no sólo actúan a ese nivel, sino que también están implicados en la hipercornificación. La glándula sebácea, así como los queratinocitos infrainfundibulares, presentan una elevada actividad del tipo 1 de la enzima 5α-reductasa. Ella transforma la testosterona en la forma activa dihidrotestosterona (DHT).

Además de los sebocitos, otras células de la piel presentan receptores de andrógenos como los fibroblastos y las células endoteliales. Es controvertida la acción directa de los andrógenos sobre los queratinocitos, por lo que su papel en la hipercornificación debe ser indirecto. Se ha podido comprobar que los andrógenos circulantes (testosterona y dihidrotestosterona) estimulan a los fibroblastos dérmicos, al unirse al receptor de andrógenos de su membrana. Estos fibroblastos estimulados producen y liberan factores de crecimiento, como FGF10 y FGF7, que se unen al receptor FGFR2 expresado en los queratinocitos.

Cutibacterium (C) acnes

Cuando se habla de la implicación de C acnes en la proliferación y diferenciación celular de los queratinocitos, de nuevo se encuentran trabajos con resultados enfrentados.

Basándose, sobre todo en estudios in vitro, se defendía que C acnes promovía la formación de comedones al estimular la secreción de interleuquina 1 (IL-1) por parte de los queratinocitos. Se podía observar que, mediante fracciones de membrana de C acnes incubadas con explantes cutáneos, se incrementaba significativamente la proliferación de los queratinocitos. La regulación por parte de C acnes de la diferenciación celular de los queratinocitos depende de la cepa. Se comprobó que es la cepa tipo IA la que incrementa la expresión del gen de la involucrina. También incrementa la expresión de filagrina y transglutaminasas 1, 3 y 5.

Se observó la expresión de integrinas α2 y α3 aberrantes alrededor de los comedones y folículos conservados de pacientes de acné. Por ende se sugirió que pudiesen estar implicadas en la proliferación y diferenciación celular. Mediante extractos de C acnes, se pudo comprobar que es capaz de inducir directamente la expresión de las integrinas β1, α3, α6s y αVβ6, así como de filagrina.

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