Explorando la orbitopatía tiroidea

Para los profesionales en el campo oftalmológico conocer las distintas enfermedades como la orbitopatía tiroidea es una necesidad.

facultad de medicina · oftalmología
viernes, 29 de julio de 2022
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La Enfermedad de Graves (EG) es una afección multisistémica de patogenia autoinmune caracterizada clínicamente por una hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis), orbitopatía infiltrativa y, en ocasiones, mixedema pretibial. Representa la forma más frecuente de hipertiroidismo y, aunque su incidencia real resulta difícil de establecer, se ha estimado que la prevalencia del proceso en EE. UU. alcanza al 0.4 % de la población.  

A lo largo de este texto ahondaremos un poco más sobre esta patología, su actualidad en el sector médico y cómo tratarla de manera competente.

Orbitopatía de graves

Las manifestaciones orbitarias clínicas y subclínicas de la EG, es decir, la orbitopatía tiroidea, aparece en un 40-80 % de los pacientes con EG, siendo identificada en el examen físico inicial, aproximadamente, en un 20 % de los sujetos. Las formas subclínicas o autolimitadas de OG son las más frecuentes. 

 La edad de presentación de la OG sigue un curso bimodal en ambos sexos, con un primer pico de incidencia en la cuarta década y un segundo pico en la sexta década de la vida, siendo la edad media de presentación ligeramente mayor en hombres que en mujeres. Aunque la OG es típicamente bilateral (85-95 %), pueden aparecer formas unilaterales asimétricas.  

La OG es más frecuente en mujeres pero la relación mujer-hombre en las formas severas de la enfermedad es de 1:4. La OG sigue un curso clínico independiente de la función tiroidea del sujeto aunque algunos autores apuntan que en pacientes jóvenes, la actividad inflamatoria de la órbita es particularmente sensible a cambios en los valores séricos de tiroxina y tirotropina.  

Entre un 5 y un 10 % de los pacientes con OG no presentan alteraciones tiroideas, aunque la mayoría presenta evidencia inmunológica de enfermedad tiroidea autoinmune incluyendo anticuerpos anti R-TSH o antiperioxidasa. La historia natural de la enfermedad no ha sido completamente definida, pero tras una fase inicial inflamatoria de duración variable, entre 2 y 5 años, la mayor parte de los enfermos con OG mejoran, especialmente, los que presentan formas leves, de los que un 20 % se mantiene sin cambios y solo un 14 % empeora. 

Fisiopatología

El mecanismo exacto por el que se desarrolla la oftalmopatía tiroidea es desconocido. Se cree que el mismo receptor de membrana (TSH-R) presente en las células tiroideas es expresado también por el tejido fibroadiposo de la órbita.  

Este receptor, que actúa como antígeno común en ambos territorios, desencadena una cascada inmunológica que supone la infiltración del espacio orbitario por linfocitos T, B, macrófagos y mastocitos.  

Las citoquinas, radicales libres de oxígeno y factores de crecimiento fibrogénicos liberados por el infiltrado inflamatorio actúan sobre los fibroblastos preadipocíticos orbitarios estimulando la adipogénesis, la activación y proliferación fibroblástica, la síntesis de glucosaminoglucanos (con propiedades hidrofílicas) y la expresión de moléculas inmunomoduladoras.  

Junto con el TSH-R, la tiroglobulina (precursor de la hormona tiroidea), se considera implicada en la patogénesis de la OG. Se ha detectado en las órbitas de los pacientes con OG y es capaz de unirse a fibroblastos cultivados procedentes de pacientes con OG aunque de forma débil. Sin embargo, aunque partícipe de los cambios orbitarios en los pacientes con patología tiroidea, no se considera por el momento el principal antígeno de la OG. 

Concepto de actividad y gravedad de la enfermedad 

El curso típico de la OG se caracteriza por una fase inicial de progresión rápida, que alcanza su máxima expresión a los 6-24 meses, seguida de una fase quiescente de duración variable con posterior recuperación gradual y, a menudo, incompleta de los síntomas.  

La clínica que acompaña a la fase inicial (activa) refleja los cambios inflamatorios ligados al proceso autoinmune (edema e hiperemia palpebral, retracción palpebral por hiperactividad simpática, edema e hiperemia conjuntival, dolor retro-ocular y con los movimientos de supraducción) y como consecuencia del estado fibrótico final (inactivo) de la orbitopatía, aparecen signos como la retracción palpebral (secundaria en esta fase a la fibrosis del músculo recto inferior o del músculo de Müller), proptosis o restricción muscular.  

Para identificar la existencia de actividad inflamatoria en la Orbitopatía Tiroidea se emplea fundamentalmente la clasificación clínica CAS (Clinical Activity Score). Inicialmente en el CAS se evaluaban diez parámetros basados en los cuatro signos inflamatorios clásicos (dolor, rubor, edema y disfunción) y por cada uno de los diez parámetros presentes en el paciente se otorgaba un punto. 

La suma de todos ellos era la puntuación CAS. Valores de CAS superiores a cuatro se asociaron a enfermedad activa (fase inflamatoria) y una mayor probabilidad de respuesta al tratamiento inmunosupresor. Una modificación posterior de la clasificación por parte del Grupo Europeo de Orbitopatía de Graves (EUGOGO) utiliza siete de los 10 parámetros en la evaluación inicial del paciente (primera visita) y considera una puntuación de tres o más (CAS ≥ 3/7) indicativa de orbitopatía activa.  

En la página web del grupo EUGOGO www.eugogo.eu puede disponerse de un atlas en el que se muestran imágenes de cada uno de los parámetros de actividad inflamatoria y cuando puntúan como positivos para el CAS.

Para evaluar la gravedad de la enfermedad (ya sea en su forma activa o inactiva) se han desarrollado distintas clasificaciones (VISA; NOSEPCS) pero la más utilizada es la del grupo EUGOGO que diferencia formas leves, moderado-severas y con amenaza visual. 

Tratamiento médico y quirúrgico

Durante la fase de actividad, el tratamiento inmunosupresor con corticoesteroides, radioterapia externa fraccionada a bajas dosis, o inmunosupresores-inmunomoduladores no esteroideos resulta beneficioso ya que es capaz de controlar la inflamación y congestión orbitarias.  

Dependiendo de la gravedad de la enfermedad se optará por un tratamiento u otro. En formas leves no será necesario tratamiento inmunosupresor sistémico. En formas moderado-severas o con amenaza visual el tratamiento de elección serán los corticoides intravenosos.  

El tratamiento quirúrgico queda reservado para cuadros agresivos que amenazan la agudeza visual del paciente y no son controlados médicamente. La neuropatía óptica compresiva que no responde a corticoterapia intravenosa o la queratopatía por exposición con ulceración recurrente requieren corrección quirúrgica aún en presencia de actividad. 

En la fase inactiva de la enfermedad, la cirugía es el tratamiento de elección para corregir la proptosis, el estrabismo, la retracción palpebral o la combinación de ellas que aparecen como resultado del engrosamiento o fibrosis muscular y aumento del volumen graso orbitario.

La técnica quirúrgica a realizar dependerá de la clínica predominante en el paciente, así pues, la cirugía palpebral como, por ejemplo, la müllerectomia o blefaroplastia, estará dirigida a tratar las retracciones y malposiciones palpebrales, mientras que la diplopía restrictiva requiere intervención sobre la musculatura extraocular. Puede ser necesario realizar procedimientos combinados para una total rehabilitación visual de estos pacientes. 

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