Fisiopatología del dolor

La fisiopatología del dolor se constituye como la comprensión adecuada de cómo aparece y reacciona este síntoma en el ser humano.

facultad de enfermería · neurología
viernes, 29 de julio de 2022
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La función fisiopatología del dolor es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está expuesta a una situación que puede provocar una lesión. Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos, cuyo objetivo es evitar o limitar los daños y hacer frente al estrés. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:

  • Detectores de la señal nociva: dependen de la existencia de neuronas especializadas en la recepción del dolor, denominadas nociceptores.
  • Mecanismos ultrarrápidos de protección (reflejos): son reacciones rápidas, generadas en la médula espinal, que pueden tener como efecto:
    • Una reacción de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rápidamente al tocar una superficie ardiente).
    • Una contractura de la musculatura, que bloquea la articulación si se ha producido una lesión articular.
  • Mecanismos de alerta general (estrés): se da por activación de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza.
  • Mecanismos de localización: se presentan de manera consciente e inconsciente frente a la lesión, a nivel del cerebro. La localización es precisa, si la lesión se produce en la piel y difusa, o incluso deslocalizada, si la lesión afecta un tejido profundo, o si se da en el caso de un dolor visceral.
  • Mecanismos comportamentales: permiten hacer frente a la agresión, pues debido a la activación de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de cólera.
  • Mecanismos de analgesia endógenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza, a pesar de que se hayan sufrido graves heridas.

Naturaleza del dolor

Los estímulos causantes del dolor se llaman noxas y son detectados por receptores sensoriales específicos, llamados nociceptores. Ya se sabe que los nociceptores son identificados como fibras C y fibras Aδ, y que responden selectivamente a estímulos. Dichos nociceptores son terminaciones nerviosas libres, con cuerpos celulares en los ganglios de las raíces dorsales, y con terminación en el asta dorsal de la medula espinal.

Los nociceptores se encuentran en todo el cuerpo, pero están más extensamente localizados en: periostio, pared arterial, dientes, superficie articular, bóveda craneana. El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos: leucotrienos, bradikininas, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos, acetilcolina, tromboxanos, sustancia P y factor activante de plaquetas.

Estos agentes son importantes factores en el desarrollo de dolor continuo después de una lesión aguda. Las prostaglandinas son mediadores locales o cofactores, que aumentan la sensibilidad de las terminaciones nerviosas libres. En la médula espinal, los nociceptores liberan mensajes a través de la liberación de neurotransmisores del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC).

Los neurotransmisores del dolor activan la neurona de segundo orden, vía los receptores correspondientes. Esta neurona cruza la médula espinal al lado contralateral, y viaja por el haz espinotalámico, hasta alcanzar el tálamo. En el tálamo se activa la neurona de tercer orden, y viaja a la corteza somatosensorial, la cual percibe el dolor.

Procesos neurofisiológicos que participan en el dolor

Entre el lugar donde se produce la agresión o lesión y la percepción de dicho daño, se desarrollan una serie de procesos fisiopatológicos que colectivamente se denominan nocicepción. Este concepto incluye los siguientes procesos: transducción, transmisión, modulación y percepción.

Transducción

Es el proceso por el cual, el estímulo nociceptivo es convertido en señal eléctrica en los nociceptores. Los nociceptores responden a diferentes noxas térmicas, mecánicas o químicas; pero no responden a estímulos no nociceptivos. La liberación periférica de neurotransmisores permite el clásico axón reflejo, el cual origina cambios periféricos, que son reconocidos como indicadores de dolor: enrojecimiento, hinchazón, tersura.

El proceso de transducción ocurre en las terminaciones nerviosas libres, ramificaciones distales de fibras C amielínicas y de fibras A delta, que a este nivel han perdido su delgada capa de mielina. Allí, se inicia la despolarización y la transmisión de los impulsos dolorosos hacia el asta posterior de la médula espinal. La activación de los nociceptores puede realizarse directamente, sin embargo normalmente se realiza a través de diversos mediadores que ejercen una acción excitatoria o inhibitoria de las terminaciones nerviosas aferentes, actuando sobre receptores específicos, o en los canales iónicos de la membrana.

El resultado final es la modificación de la permeabilidad iónica y la génesis de impulsos nerviosos que viajan al SNC. La mayoría de los nociceptores son quimioceptores. Los mediadores químicos son capaces de modificar la actividad de las fibras aferentes.

La respuesta de receptores periféricos puede ser modificada por factores que la sensibilizan, aumentando la respuesta (acidez del medio, presencia de sustancias algógenas como prostaglandinas o bradikininas), como sucede en el caso de la hiperalgesia; o por otros factores que causan fatiga, disminuyendo su respuesta (estímulos mecánicos repetidos). Los receptores opioides localizados en las terminaciones nerviosas periféricas también inhiben el haz aferente, cuando son activados por opioides endógenos o exógenos.

Transmisión

Es el segundo estadio del proceso de la señal nociceptiva. La información de la periferia es transmitida a la médula espinal; luego al tálamo y finalmente, a la corteza cerebral. Esta información es enviada, a través de dos neuronas nociceptivas aferentes primarias; fibras C o nociceptores polimodales C, y fibras A delta; mecanoreceptores de umbral alto. Se debe mencionar que algunas de estas fibras responden a estímulos térmicos. Los nociceptores aferentes trasmiten la señal de la periferia, a través de la liberación de neurotransmisores específicos, que están asociados con el dolor como lo son: el glutamato y la sustancia P.

  • El glutamato es el neurotransmisor más importante, que interacciona con los receptores aminoácidos excitatorios: N metil D aspartato (NMDA) y no NMDA. Además, es el que da lugar a potenciales sinápticos rápidos, en las neuronas del asta dorsal.
  • La sustancia P interactúa con los receptores dobles de la proteína G. Las fibras nerviosas aferentes primarias, en el asta dorsal espinal, hacen sinapsis con la neurona de segundo orden. Dichas fibras viajan en el tracto de Lissauer, el cual está localizado en la sustancia gris del asta dorsal espinal; la cual está dividida anatómicamente en 6 capas o láminas (lamina I, II, III, IV, V, VI), cada una de las cuales recibe tipos específicos de fibras aferentes nerviosas. Es importante recordar que la sustancia P es liberada en la mayor parte por las terminaciones tipo C.

Diagnóstico sintomatológico

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