Alteraciones hepáticas agudas y crónicas
Las alteraciones hepáticas agudas y crónicas hacen parte de las afecciones graves a la salud de cualquier paciente.
facultad de enfermería · medicina interna
mié. 06 de abr. 2022
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Las alteraciones hepáticas agudas y crónicas se caracterizan por un daño hepático tipo inflamatorio-necrótico de una duración menor de 6 meses. La hepatitis vírica aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo al hígado. Casi todos los casos de hepatitis vírica aguda son causados por uno de estos cinco microorganismos víricos: virus de la hepatitis A (hepatitis A virus, HAV), virus de la hepatitis B (hepatitis B virus, HBV), virus de la hepatitis C (hepatitis C virus, HCV), microorganismo delta asociado al HBV 0 virus de la hepatitis D (hepatitis D virus, HDV) y virus de la hepatitis E (hepatitis E virus, HEV).

Las hepatitis tóxicas son debidas al alcohol y fármacos, pues por ser el principal responsable de la metabolización de estas sustancias al organismo en lo que se conoce como proceso de biotransformación, durante el cual pueden generarse compuestos tóxicos para el hígado. La toxicidad hepática producida está mediada por las características intrínsecas de las sustancias, bien sea por su uso o abuso, y/o por la idiosincrasia del individuo.

Alteraciones hepáticas agudas y crónicas: hepatitis virales

Hepatitis agudas por virus A

Este virus es un Picornavirus (significa literalmente «virus RNA pequeños». Presentan una cápside carente de envoltura viral y estructuralmente definida por una simetría icosaédrica, de un tamaño de 22 a 30 nm; y por ensamblar los viriones maduros en el citoplasma como compartimento celular). Su transmisión es oral-fecal. Su periodo de incubación promedio es de 25 días. Se distribuye por todo el mundo, especialmente en países empobrecidos, con ausencia de adecuadas medidas higiénicas y sanitarias respecto, especialmente, a la conducción del agua.

A pesar de ser, desde hace décadas, una enfermedad denunciable, los datos sobre su incidencia no son demasiado fiables debido a que con frecuencia es leve y pasa inadvertida. Tiene una prevalencia baja en norte y Oeste de Europa, USA y Canadá Infectando a adolescentes y adultos, siendo con frecuencia sintomática y con riesgo de casos de hepatitis fulminante, con tasas de inmunidad activa en población adulta del 15-60%, una prevalencia intermedia en niños y adolescentes del Sur y Este de Europa, partes de América y Asia siendo con frecuencia sintomática y con una tasa de inmunidad en adultos del 60-90 % y una prevalencia alta en África, Asia y América del Sur, afectando a niños, siendo asintomática con tasas de inmunidad del 99-100% en población adulta.

Los síntomas prodrómicos incluyen sensación de cansancio, anorexia, náuseas y vómitos y con menor frecuencia fiebre, cefalea, mialgias y diarrea. Las infecciones sin ictérica suelen ser 4 veces menos frecuentes que las ictéricas, sobre todo en niños. La duración de la ictericia es inferior a 2 semanas. Las alteraciones analíticas son elevación de GOT y GPT (enzimas marcadoras de citolísis) que se elevan en la fase prodrómica con náuseas, vómitos y anorexia. La elevación enzima suele ser superior a 500 U/l.

Hepatitis agudas por virus B

El virus B es un Hepadnavirus (tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio), DNA, que infectan a seres humanos y unas pocas especies animales (patos, ardillas y marmotas). Los estudios “in vivo” sobre cinética viral han mostrado que la vida media plasmática del VHB es de 24 h con recambio diario del 50% y producción diaria de 10 elevado a 11 de vibriones. La infección por VHB es una enfermedad común con una prevalencia global estimada de más de 300 millones de personas y al 5% de la población mundial.

El VHB tiene varios marcadores plasmáticos: HbsAg (antígeno de superficie), AntiHBs (anticuerpo de superficie), AntiHBc (antígeno del core), HBeAg y AntiHBe. El HBcAg no aparece nunca en plasma, el HBc IgG es solo intrahepatocitario y también el AntiHbs, AntiHBc IgM y AntiHbc IgG. Con diferentes significados clínicos. El diagnóstico de Hepatitis Aguda B lo muestra la positividad del HBsAg o la positividad de AntiHBag Ig M.

En muchos casos el HBsAg desaparece del plasma en pocos días y, por tanto, es el AniHBc IgM positivo quien confirma la agudeza de la enfermedad. En estos casos la posibilidad de desarrollar una forma crónica de Hepatitis crónica por virus B es reducida. La prevalencia en una comunidad está determinada por factores locales, incluidos la mezcla étnica, la frecuencia de uso de drogas vía parenteral y la proporción de población con prácticas sexuales de alto riesgo (homosexuales masculinos). Es más común en hombres que en mujeres. Otros grupos de personas que corren riesgos son los trabajadores sanitarios y los pacientes en hemodiálisis.

Hepatitis agudas por virus C

El virus C es un virus RNA de la familia Flaviviridiae (es una familia de virus que se propagan principalmente por vectores antrópodos. Contienen un genoma ARN monocatenario positivo lineal no segmentado. Las partículas virales presentan envoltura y son esféricas, de alrededor de 40 a 60 mn de diámetro). Es muy poco probable diagnosticar una hepatitis aguda por virus C.

La prevalencia de VHC mundial basada en la existencia de anticuerpos antiVHC se calcula en un 3% con gran variación geográfica entre 0.4-1% en USA, 1.5-18% en Europa y entre 9.6-13.6 en África. Es mayor en personas entre 30-50 años y mayor en hombres que en mujeres (2.5% – 1.2%). La prevalencia actual ha disminuido, y las personas con mayor riesgo de infección son los nacidos entre 1940 y 1965 (época cuando el slogan compartido por muchos era: sex, drugs and rock and roll). Los modos de trasmisión del virus C se pueden dividir en:

  • Percutáneos, relacionada con transfusiones, aunque desde la introducción de métodos más sensibles, el riesgo de infección de virus C es del 0.01% al 0.0001% por unidad de sangre transfundida. La prevalencia de infección en drogadictos vía parenteral oscila entre 4 y el 90%, tornándose positivos para el antiHbc a los 6 meses de la inyección.
  • Transmisión no percutánea, incluyen la transmisión entre parejas sexuales y la transmisión perinatal. Aunque la vía de trasmisión no percutánea es escasa, y aunque los pacientes con HCC aguda esporádica tienen antecedentes de exposición sexual, la transmisión perinatal por VHC es mínima.
  • Infección esporádica, En los primeros informes epidemiológicos se comunicaba que alrededor del 40% de los pacientes no tenía factores de riesgo identificables.

Hepatitis agudas por virus D

El VHD es un virus RNA cuya replicación se limita al hígado. Existen 15 millones de personas infectadas por este virus. Se ha propuesto una clasificación genómica: el tipo 1 predomina en todo el mundo, el tipo 2 es predominante en Taiwán asociado a una enfermedad más leve, el tipo 3 se observa en Sudamérica con una forma más grave de enfermedad.

La infección por VHD solo puede producirse cuando se dispone de la cápsula del virus de la hepatitis B. Taxonómicamente es distinto al VHB, pero absolutamente dependiente de la información genética proporcionada por este para poder replicarse. Solamente es capaz de producir hepatitis por dos vías: Coinfeción VHD+VHB y Sobre infección de VHD sobre portador de VHB. En la sobre infección pueden producirse con más frecuencia hepatitis fulminante caracterizada por marcadores VHD y ausencia de IgM antiHBc.

Atención a pacientes crónicos

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