Oxigenación tisular e hiperoxia
La oxigenación tisular e hiperoxia permite comprender como se produce el transporte el oxigeno de manera controlada.
facultad de ciencias del deporte · medicina del deporte
jue. 03 de mar. 2022
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El tratamiento de oxigenación hiperbárica produce un aumento del oxígeno inspirado. La oxigenación hiperbárica y su referencia al transporte de oxígeno se refiere principalmente a la relación entre el suministro y la demanda de oxígeno. El suministro total de oxígeno se puede determinar en el entorno clínico, mientras que la evaluación de la demanda de oxígeno es mucho más difícil. La oxigenación tisular e hiperoxia explicarán estos procesos a fondo, como lo veremos en el presente artículo.

El oxígeno desciende por un gradiente de presión desde el gas inspirado al alveolar, sangre arterial, el lecho capilar, a través del líquido intersticial e intercelular a los sitios de utilización dentro de la célula (peroxisoma, mitocondrias, retículo endoplásmico). En condiciones normobáricas, el gradiente de presión parcial de oxígeno (pO2) conocida como la «cascada de oxígeno» comienza en 21,2 kPa (159 mm Hg) y termina en 0,5-3 kPa (3,8-22,5 mm Hg) dependiendo del tejido. El oxígeno alveolar pasa por el espacio alveolar-capilar y se difunde en el lecho capilar pulmonar venoso de acuerdo con las leyes de Fick de difusión.

La mayor parte del oxígeno se transporta unido a hemoglobina, mientras que una cantidad muy pequeña permanece disuelta en el plasma que pueden cuantificarse y formularse en la «ecuación del contenido de oxígeno». La fracción de oxígeno unido a la hemoglobina es cuantitativamente más importante mientras que la fracción de oxígeno disuelto es muy pequeña. Sin embargo, la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma es principalmente responsable de la disponibilidad de oxígeno que se difunde a través del líquido intersticial y la membrana celular.

Respiración pulmonar

Respirando aire atmosférico el oxígeno disuelto es 0,32 ml/100 ml de plasma, aumentando a 6,8 ml O2 cada 100 ml de plasma cuando se respira oxígeno cercano al 100 % en condiciones de hiperbaria. Esta cantidad equivale a la diferencia de contenido de oxígeno arterial / venoso mixto global, diferencia de contenido (C [a-v] O2) que es capaz de cubrir el metabolismo básico necesidades de un individuo en reposo con gasto cardíaco normal.

La pO2 en sangre arterial está influenciada por el patrón de ventilación/ perfusión pulmonar (relación V / Q). Además de la cantidad de mezcla venosa pulmonar o derivación intrapulmonar o intracardiaca de derecha a izquierda. Hasta cierto punto, la exposición a HBO puede afectar las condiciones patológicas debido al gran aumento de PaO2.

Sin embargo, las alteraciones agudas o crónicas del intercambio de gases pueden proporcionar un nivel insuficiente de PaO2. Por tanto, la monitorización de los gases en sangre es importante para evaluar. Esto si el nivel deseado de oxígeno se alcanza en el entorno hiperbárico en ciertas condiciones. El transporte de oxígeno desde el pulmón a la célula se logra mediante el sistema circulatorio. La cantidad de oxígeno transportada globalmente a las células es conocido como «suministro de oxígeno» que es proporcional al gasto cardíaco y al contenido de oxígeno arterial.

Modelo VO2-DO2

Se ha demostrado en numerosos modelos animales que VO2 se mantiene estable en un amplio rango de DO2. Esto por extracción de oxígeno acorde a las necesidades metabólicas del cuerpo. En esta situación, VO2 no depende de la DO2. Esto es llamado “oxígeno aporte independencia”, y es interpretado como la evidencia de que los tejidos adecúan y equilibran la oxigenación tisular. En el sujeto en reposo, DO2 es aproximadamente dos veces el valor de VO2 para preservar el metabolismo independiente de DO2 (rango normal de 500-65’ ml min).

Con el aporte alterado de oxígeno bajo un umbral crítico como ocurre en condiciones patológicas, el consumo de oxígeno no puede mantenerse estable. Este disminuye proporcionalmente al aporte de oxígeno. Esto conduce a una condición donde VO2 depende de DO2. Esta oxígeno-dependencia indica evidencia que la disoxia tisular demostrada a nivel sistémico o de varios órganos como el intestino, músculo esquelético e hígado. El modelo VO2-DO2 incluye que la demanda de VO2 es constante a todos los valores de DO2 en iguales condiciones fisiológicas.

Así, la variable demanda muscular VO2 es constante, aumenta limitando este modelo, como sucede en el sujeto en ejercicio. El VO2 y el DO2 se pueden calcular a partir del gasto cardíaco. Mismos que es determinado con la ayuda de un catéter de flotación de la arteria pulmonar y de la gasometría arterial y venosa mixta. El desarrollo de mediciones directas de VO2 y VCO2 como una diferencia en las concentraciones de gas entre los gases inspirados y espirados ha permitido una evaluación no invasiva del metabolismo de todo el cuerpo. La medida de VO2 es realizada por espectroscopía de masa y por analizadores paramagnéticos de oxígeno.

Consumo de oxígeno durante hiperoxia

La administración de TOHB aumenta el aporte de oxígeno, el cual hipotéticamente favorece el consumo de oxígeno y una mayor cobertura de las demandas metabólicas en condiciones de dependencia del aporte de oxígeno. Por otro lado, la respuesta a TOHB tiene que ser juzgada en el contexto de las condiciones básicas del sujeto; oxígeno- aporte independencia (individuo sano en reposo) y condiciones de oxígeno- aporte dependencia en sanos (ejercicio) y enfermedad (estado de shock). Aparte de ese efecto, el oxígeno hiperbárico como una droga, tiene que ser considerado que causa-efecto en las propiedades fisiológicas.

En cuanto al VO2 sistémico no hay dependencia de consumo de oxígeno en el transporte de oxígeno en el individuo sano. Sin embargo, el consumo VO2 sistémico puede ser reducido en situaciones patológicas como anemia, bloqueo del sistema nervioso central, por ejemplo, sepsis. Hay poca evidencia sobre el efecto de la hiperoxia hiperbárica sobre el consumo de oxígeno. Mathieu et al estudió la relación VO2-DO2 en ocho pacientes críticamente enfermos sometidos a terapia con HBO a 253.2kPa (2.5ata) durante 90 minutos por calorimetría indirecta y por el método de Fick inverso.

El estudio tuvo como objetivo evaluar si el VO2 fuese modificado por HBO. Además, si el efecto del aumento de DO2 por HBO sería comparable al de un aumento de DO2 por un desafío de volumen estandarizado. Aumentó el DO2 sin un aumento concomitante del VO2. El oxígeno hiperbárico no indujo a un aumento del VO2 a pesar de un aumento del DO2. Esto cuando llega a la curva de VO2 por encima del umbral.

Oximetría tisular

El método de medición de PO2 tisular ideal debería ser seguro y reproducible en un amplio rango de oxígeno tisular. En general, hay dos grupos principales de métodos disponibles para la evaluación de PtiO2; técnicas polarográficas, que comprenden tonometría tisular, electrodos transcutáneos o electrodos de aguja; y técnicas no polarográficas, que comprenden espectroscopia de masas, espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS), espectroscopia de resonancia magnética, espectroscopia de muestras congeladas, tomografía por emisión de positrones, resonancia de espín electrónico, fluorescencia NADH y extinción de fosforescencia.

Los métodos más comunes en el entorno clínico que se utilizan bajo presión ambiental elevada son las mediciones transcutáneas, la tonometría tisular y NIRS. La oximetría transcutánea proporciona una técnica de diagnóstico no invasiva simple y confiable para una evaluación objetiva de la perfusión y oxigenación tisular local. La oximetría transcutánea se puede emplear para evaluar la perfusión tisular en la vecindad de la herida problemática. La técnica puede usarse en la evaluación del potencial de curación, la selección del nivel de amputación y la selección de pacientes para TOHB.

Tratamiento hiperbárico controlado

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