Efectos fisiológicos terapéuticos
Los efectos fisiológicos terapéuticos hacen parte del proceso beneficiosos de efectos en el cuerpo humano mediante la medicina hiperbárica.
facultad de ciencias del deporte · medicina del deporte
mié. 20 de abr. 2022
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A nivel celular y en condiciones fisiológicas, el O2 participa en múltiples procesos y reacciones bioquímicas. La más importante de estas reacciones es la producción de energía, a través de procesos oxidativos que confluyen en la síntesis de compuestos con enlaces de alta energía, como ATP (Adenosin TriFosfato). Todos los procesos vitales requieren de energía para poder ser ejecutados. Los principales efectos fisiológicos terapéuticos beneficiosos producidos por la terapia de oxigenación hiperbárica (TOHB) están relacionados con procesos de transporte de O2, hemodinámicos e inmunológicos.

El mecanismo terapéutico de TOHB consiste en producir hiperoxia y un aumento temporal de la producción de especies reactivas de oxígeno (EROs). De esta manera, resuelve condiciones adversas como la hipoxia y el edema, y favorece las respuestas normales o fisiológicas frente a procesos infecciosos e isquémicos. En condiciones controladas (presión y tiempo de exposición), además de generar EROs y radicales libres (RL), TOHB estimula la expresión y actividad de enzimas antioxidantes, para mantener la homeostasis del estado “redox” (reductivo/oxidativo) y asegurar la inocuidad del tratamiento

Vasoconstricción no hipoxemiante

Está favorecida por el aumento de O2 disponible en pequeñas arterias y capilares y se produce en tejidos sanos, sin deterioro de la oxigenación, favoreciendo una redistribución de flujo hacia zonas hipoperfundidas. La vasoconstricción producida se llama “no hipoxemiante”, ya que no contrarresta el efecto de hiperoxia ni profundiza la hipoxia en tejidos isquémicos o mal perfundidos. Estudios realizados por Saltzman en 1968 evidenciaron en exploraciones funduscópicas realizadas en medio hiperbárico, que, a pesar de la acusada vasoconstricción, la hiperoxigenación era manifiesta.

Esta vasoconstricción puede ayudar también a vencer mecanismos de resistencia vascular presentes en algunas patologías25. Este mecanismo también está involucrado en la reducción y el alivio del dolor. Es mediado por la reducción en los niveles del vasodilatador óxido nítrico (NO) en condiciones de hiperoxia. La vasoconstricción, mediada por el sistema nervioso central a través de receptores α-adrenérgicos. Como consecuencia del efecto vasoconstrictor, refleja el flujo sanguíneo, llega a reducirse hasta 20 % sin alteración del retorno venoso. Esto se traduce en un beneficio para la reducción del edema a cualquier nivel.

La vasoconstricción periférica causada por la oxigenoterapia hiperbárica es un mecanismo compensatorio frente a la hiperoxia. Por lo tanto, solo afecta a miembros sanos y en los pequeños vasos sanguíneos. TOHB en individuos sanos induce la liberación de endotelina I con la subsecuente vasoconstricción.

TOHB, angiogénesis y vasculogénesis

La hiperoxia estimula la neo-vascularización o formación de nuevos vasos, a partir de dos procesos: angiogénesis y vasculogénesis. La angiogénesis es un proceso regional, a cargo de las células endoteliales de los vasos sanguíneos en regiones afectadas por eventos de injuria o hipoxia local. La vasculogénesis es la formación de novo de vasos sanguíneos, que se produce gracias al estímulo producido por células endoteliales. Adempas de nuevos vasos sobre la formación, migración, el reclutamiento y diferenciación de células progenitoras hacia el sitio de injuria o hipoxia.

A nivel bioquímico, en este mecanismo participan numerosos factores de crecimiento, factores de transcripción, hormonas y mediadores químicos: Factor inducible por hipoxia 1 (HIF-1), factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), interleuquinas (IL)44. Por ejemplo, en sitios de neovascularización que cursan con hipoxia, la generación de ERO estimula la producción de factores de transcripción (HIF-1: factor inducible por hipoxia), a través de la estabilización y dimerización de subunidades HIF-1α y HIF-1β41.

A su vez, HIF-1 estimula la producción de factores de crecimiento involucrados en neovascularización, como FCEV o VEGF (del inglés vascular endothelial growth factor). Esto para la migración y diferenciación de células madre a células endoteliales. Si bien la hipoxia es el principal mecanismo desencadenante de la angiogénesis, si esta condición se prolonga en el tiempo, el proceso de angiogénesis no persiste o se realiza en forma desordenada e inestable (angiogénesis degenerativa). Particularmente, el efecto pro-angiogénico desencadenado por TOHB está mediado por un aumento de la producción de VEGF. Así, favoreciendo la formación de nuevos vasos tras varias sesiones.

Anti-inflamación y reducción del edema

La vasoconstricción favorece la reducción de la respuesta inflamatoria y, por lo tanto, la reducción de edema, presente en procesos isquémicos e hipóxicos en tejidos blandos, hueso y cerebro. Además de los procesos ya mencionados (vascularización, inmunidad y reparación), TOHB reduce la producción y liberación de citoquinas pro-inflamatorias por neutrófilos y monocitos.

Estudios revelan los efectos de la oxigenación hiperbárica en la producción de citoquinas. Aumenta la producción de FGF y la síntesis de colágeno, disminuye la interleuquina 1 (IL-1), interleuquina 6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa). Los efectos del factor de crecimiento transformante beta 1 (TGFβ1) y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFβ) son mayores con TOHB.

En individuos sanos, la TOHB inhibió en un 50 % el interferón gamma (IFN gamma) en los linfocitos, no alterando la producción de IL1 e IL2 en ausencia de enfermedad. En cultivos in vitro de células endoteliales se evidenció la disminución de interleuquinas proinflamatorias. Principalmente en interleuquina 8 (Il8), calreticulina (CALR) y anexina (ANXA). Lo anterior, con un mayor efecto antiinflamatorio con el tratamiento de oxigenación hiperbárico a 1,5 atm versus 2,4 atm. Este mismo trabajo se logra una disminución de endoglina y de las proteínas de apoptosis CASP1 y TP53 solo a 1,5 atm.

Osteogénesis

La hiperoxia estimula la diferenciación celular, la formación de depósitos minerales y el metabolismo fosfo-cálcico. La función celular y la remodelación ósea llevadas a cabo por las células osteogénicas son dependientes de oxígeno. Se ven estimuladas por la producción de factores de crecimiento en condiciones de hiperoxia. El efecto angiogénico y la producción de óxido nítrico también colaboran con la formación de hueso y la diferenciación celular (Gill A, 2004, Wu D, 2007). Esto a través de la circulación y movilización de células progenitoras.

Por otro lado, TOHB suprime la formación de osteoclastos y la resorción ósea e impide la progresión de injurias e infecciones ante lesiones que afectan el tejido óseo. TOHB en la célula ósea promueve una mayor liberación de fosfatasa alcalina ósea, mayor depósito de calcio y fósforo; además de mayor proliferación de osteoblastos y la acelera la formación del nódulo óseo.

Síntesis de colágeno

El colágeno es una proteína estructural sintetizada por los fibroblastos mediante reacciones químicas complejas, que incluyen la hidroxilación de los aminoácidos prolina y lisina. La reacción de hidroxilación y el entrecruzamiento de las fibras de colágeno son procesos favorecidos en condiciones de hiperoxia (péptidos y propéptidos del colágeno)45. La síntesis de colágeno y la formación de la matrix extracelular son producidas por la proliferación de fibroblastos. Así, favoreciendo la formación del tejido cicatrizal y nuevos vasos, conduciendo a resolver las condiciones de hipoxia y de la injuria del tejido hipoperfundido.

Este efecto es mediado por la síntesis aumentada de los factores de crecimiento favorecido por la TOHB a través de radicales libres y EROs. Se ha demostrado por modelos animales que TOHB aumenta la expresión de los genes de procolágeno tipo I. Esto en la cicatrización del tendón y de ligamentos e inhibe la expresión de las metaloproteasas. Las EROs activan la expresión de factores de crecimiento para la activación de los fibroblastos. Así, resultando en un aumento significativo de la síntesis de colágeno tipo I y tipo III, relacionado con un aumento de óxido nítrico local en la herida en cicatrización.

El proceso de terapia hiperbárica

Son muchos los beneficios que traen las diferentes terapias aplicadas en el campo del deporte. Dentro de los mismos se encuentra el adecuado proceso de oxigenación mediante diferentes métodos de avanzada tecnología. Por ello se hace necesario que existan profesionales con amplios conocimientos en el campo aplicando estas herramientas en cada uno de los profesionales del deporte que lo requieran.

En TECH Universidad Tecnológica actualmente se desarrollan multitud de programas educativos enfocados en el éxito profesional. Caso ejemplo de ello sucede al interior de su Facultad de Ciencias del Deporte, donde destacan especializaciones tales como el Máster en Nutrición Deportiva y el Máster en Prevención y Readaptación de Lesiones Deportivas. Sin embargo, para aquellos profesionales que buscan complementar su educación en el ámbito de la medicina del deporte, no cabe duda que su mejor decisión será optar por tomar el Máster en Medicina Hiperbárica en la Actividad Física y en el Deporte.

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