Consumo máximo de oxígeno
El consumo máximo de oxígeno es la medida que permite conocer cual es la cantidad máxima permitida en nuestros pulmones.de este elemento vital.
facultad de ciencias del deporte · entrenamiento personal
lun. 10 de may. 2021
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El consumo máximo de oxígeno (VO2 máx.) constituye la máxima velocidad o tasa a la cual el oxígeno presente en la atmósfera puede ser ventilado, difundir hasta la sangre, transportado por la hemoglobina de los glóbulos rojos, y utilizado dentro de las mitocondrias para reducirse hasta formar agua en el proceso de resíntesis del ATP. El camino del oxígeno (O2) desde la atmósfera hasta la mitocondria contiene una serie de pasos, cada uno de los cuales podría representar un impedimento potencial para el flujo de O2. Los factores fisiológicos que podrían limitar el VO2 máx. son:

  1. La capacidad de difusión pulmonar
  2. Máximo gasto cardíaco
  3. Capacidad de transporte de oxígeno de la sangre
  4. Características del músculo esquelético. Los primeros tres factores pueden ser clasificados como factores “centrales”; el cuarto es llamado un factor “periférico”.

El sistema pulmonar

El individuo promedio que realiza ejercicio al nivel del mar, los pulmones realizan su trabajo saturando la sangre arterial con O2, extremadamente bien. Aún durante el trabajo máximo, la saturación arterial de O2 (%Sa O2) permanece cerca del 95 % (65). Hill et al, (41) (p. 161) predijo que una caída significativa en la saturación arterial (Sa O2 <75 %) no ocurre, con base en la apariencia de sus sujetos, “los cuales no han mostrado nunca, aún en el ejercicio más intenso, algún signo de cianosis”.

Sin embargo, ellos fueron cuidadosos en asumir que está presente un equilibrio alveolar-arterial completo, debido al rápido pasaje de las células sanguíneas rojas dentro de los capilares pulmonares a altas tasas de trabajo (42) (p. 155). Los investigadores modernos han verificado que el sistema pulmonar puede en efecto limitar el VO2 máx. bajo ciertas circunstancias. Dempsey et al., (25) demostraron que los atletas de élite tienen más probabilidad de sufrir una desaturación de O2 durante el trabajo máximo en comparación con los individuos normales.

Los individuos entrenados tienen un gasto cardíaco mucho más alto que los individuos desentrenados (40 vs. 25 L. minutos-1). Esto conduce a una disminución del tiempo de tránsito de las células rojas sanguíneas en los capilares pulmonares. Consecuentemente, puede no haber suficiente tiempo para saturar la sangre con O2 antes de que salga de los capilares pulmonares.

Powers et al., (65) hicieron que sujetos altamente entrenados y sujetos normales realizaran dos evaluaciones de VO2 máx. En una de las evaluaciones los sujetos respiraban aire de la habitación y en la otra respiraban una mezcla de gases con 26 % de O2.

Gasto Cardíaco Máximo

Hill et al. (41, 42) propusieron que el gasto cardíaco máximo fue el principal factor que explicaba las diferencias individuales en el VO2 máx. Esta fue una idea importante dado el estado de conocimiento en 1923. Einthoven había descubierto la electrocardiografía solo una década antes. Hill usó esta nueva técnica para medir las frecuencias cardíacas de aproximadamente 180 lat. Minutos-1 (41) (p. 165).

Sin embargo, no fue hasta cerca de 1930 que fue demostrado que los sujetos entrenados tenían menores frecuencias cardiacas. Esto a una tasa de trabajo sub máxima fija (11), proporcionando evidencia de volúmenes de eyección incrementados. Otros métodos para demostrar el aumento de tamaño de los corazones de los atletas de resistencia (rayos X y ultrasonido) no estuvieron disponibles hasta 1940-1950.

Dado el nivel de tecnología en 1923, es increíble que Hill et al. (41, 42) fueran capaz de deducir que los atletas de resistencia tuvieran corazones con capacidades superiores de bombeo. ¿Cómo llegaron ellos a esta extraordinaria conclusión? En 1915, Lindhard (55) habían medido los gastos cardíacos de 20 L. minutos-1, en sujetos promedio durante el ejercicio y demostraron la fuerte relación lineal entre el gasto cardiaco y el VO2. Hill y Lupton (42), (p. 154) especularon que valores de gasto cardiaco máximo de 30-40 L. Minutos-1 eran posibles en atletas entrenados.

Estas especulaciones estaban basadas en los conocimientos de la ecuación de Fick y los valores tomados para el VO2 máx., contenido arterial de oxígeno, y contenido de oxígeno venoso mezclado. Actualmente, ellos saben que el rango normal de valores de VO2 máx. (L. minutos-1) observado en hombres y mujeres entrenados y desentrenados de la misma edad. Dado que existe considerablemente menos variación en la HR máxima y la extracción sistémica de oxígeno.

Capacidad de transporte de oxígeno

Otro método para alterar el transporte de O2 a los músculos es cambiando el contenido de hemoglobina de la sangre. El doping sanguíneo es la práctica del incremento artificial del incremento del volumen de una persona de las células rojas sanguíneas totales a través de la remoción, almacenamiento, y subsiguiente reinfusión. Gledhill completó una amplia revisión de 15-20 estudios que han examinado los efectos del doping sanguíneo.

La reinfusión de 900-1350 ml de sangre eleva la capacidad de transporte de la sangre. Ha sido demostrado que este procedimiento incrementa el VO2 máx. en un 4-9 % en estudios bien diseñados, doble ciego.

Una vez más, estos estudios proporcionaron evidencia de una relación causa-efecto entre el transporte de O2 y el VO2 máx. Esta afirmación pertenece a los sujetos sanos que realizan ejercicios dinámicos para todo el cuerpo. Luego se va a considerar si el músculo esquelético podría también ser un factor limitante del VO2 máx.

Limitaciones del músculo esquelético – gradientes de difusión periféricos

En un simposio sobre los factores limitantes del VO2 máx., Honig et al. (45) presentaron evidencia de una limitación de difusión periférica de O2 en el músculo rojo canino. De acuerdo con sus experimentos y a un modelo matemático, el principal sitio de resistencia a la difusión de O2 ocurre entre la superficie de las células rojas sanguíneas y el sarcolema. Ellos reportaron una gran caída en la PO2 a través de esta corta distancia.

Honig et al. (45) concluyeron que el transporte de O2 per se no es un factor limitante. Ellos encontraron que una baja PO2 celular relativa a la PO2 sanguínea es necesaria para mantener la fuerza de conducción para la difusión y así mejorar la conductancia del O2.

Ellos notaron que simplemente incrementando el flujo sanguíneo a los músculos aislados no es suficiente para causar un incremento en el VO2. El músculo aislado debe experimentar contracciones de modo que las mitocondrias consuman O2 (disminuyendo la PO2 intracelular). Sin un gradiente de difusión periférico, el consumo de oxígeno no se va a incrementar. Su conclusión es que el VO2 máx. es una propiedad de distribución, dependiente de la interacción del transporte de O2 y la captación de O2 mitocondrial. Sin embargo, este modelo no puede determinar cuál de estos factores limitan el VO2 máx. en un humano intacto que realiza un esfuerzo máximo.

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