Fisiología renal

La fisiología renal hace parte de la correcta estructuración y el entendimiento del funcionamiento del sistema de los riñones que permite la eliminación de residuos.

facultad de veterinaria
viernes, 29 de julio de 2022
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Una de las bases principales de la homeostasis es el mantenimiento de unos volúmenes corporales estables y con una composición también constante. El riñón será el encargado, en gran parte, de mantener el medio interno estable en el equilibrio hídrico y de solutos vehiculados por la sangre, mediante el filtrado por las nefronas, que serán las unidades funcionales. Los riñones reciben el 20-25% del gasto cardiaco del paciente. Así, se podría definir la fisiología renal como el órgano regulador del volumen intravascular, osmolalidad, equilibrio ácido-base, electrolitos y excreción.

Respecto a los medicamentos, el riñón es el principal órgano de excreción y respecto a esto, presenta tres funciones principales:

  • Filtración glomerular.
  • Secreción tubular.
  • Reabsorción tubular.

Este punto es importante en anestesia, ya que en pacientes con función renal alterada, la eliminación de productos tóxicos está también alterada, permaneciendo más tiempo los metabolitos en el organismo (si estos además son activos, su efecto también durará más). Anatómicamente, el sistema renal se divide en: riñones, uréteres, vejiga urinaria y uretra. Desde el punto de vista anestésico, la parte más relevante es el riñón.

Riñón como unidad de filtración

El riñón de los mamíferos está formado por millones de nefronas, siendo esta la unidad funcional y fisiológica. Cada una de estas nefronas está constituida por:

  • Corpúsculo renal.
  • Túbulo contorneado proximal.
  • Asa de Henle.
  • Túbulo contorneado distal.

El corpúsculo renal o glomérulo, es un grupo de capilares interpuestos entre dos arteriolas: la aferente y la eferente. Este glomérulo se localiza anatómicamente en la parte más externa del riñón, en la denominada corteza, mientras que los túbulos, se presentan tanto en la corteza como en la parte más interna del riñón (médula). Dentro de las funciones renales, la excretora es una de las más importantes. Esta función se realiza mediante la filtración glomerular, que no es más que la formación de un ultrafiltrado del plasma al pasar por el glomérulo. Aquí, la pared capilar por la que se filtra consta de 3 capas:

  • La célula endotelial fenestrada.
  • La membrana basal glomerular.
  • Podocitos (células epiteliales altamente especializadas).

Es a este nivel donde se seleccionan los solutos que se van a filtrar, dependiendo principalmente del tamaño molecular y la carga iónica de las mismas. De ahí que sea tan relevante la integridad de la barrera glomerular en el mantenimiento de una funcionalidad renal adecuada y, en definitiva, para mantener la homeostasis de los líquidos y iones.

Cuando la integridad glomerular se altera, pueden aparecer problemas de filtración inadecuada de solutos (proteinuria, hematuria, glucosuria, etc.) o disminución en las tasas de filtración glomerular. La formación final del filtrado glomerular va a depender de dos mecanismos principales, fenómenos de reabsorción (túbulo proximal y asa de Henle principalmente) y excreción (en zonas de los túbulos colectores principalmente).

Efectos de la anestesia sobre la función renal

El impacto de la anestesia a nivel renal se debe principalmente a los efectos de la ventilación mecánica, estrés quirúrgico y dolor perioperatorio, mucho más que a los efectos directos de los fármacos sobre el riñón. Hay que tener en cuenta que, durante la anestesia, hay una disminución de la secreción de hormona antidiurética (ADH) frente a la distensión auricular y sobrecarga de volumen.

Posiblemente, esta disminución de la secreción de ADH, acompañado de una estimulación del eje reninaangiotensina y disminución en la perfusión renal (por cambios hemodinámicos) sean las principales causas de disminución en la secreción de sodio y de la tasa de filtración glomerular en el riñón del paciente anestesiado. Durante la ventilación mecánica, sobre todo en pacientes con pulmones “duros” que requieran valores altos de PEEP y presión de ventilación y durante tiempos prolongados, se produce una reducción de flujo sanguíneo renal (FSR) y de la excreción urinaria de sodio.

Por otro lado, la activación simpática, ya sea por aumento de estrés quirúrgico o por nocicepción, va a provocar una vasoconstricción renal y consiguiente disminución en el volumen de filtración glomerular (VFG) y aumento en la producción de renina. El factor quirúrgico es también importante en el equilibrio hídrico del paciente anestesiado. Cuanto mayor sea la lesión, mayor será el impacto en dicho equilibrio, al igual que cuanto mayor sea el tiempo quirúrgico, también serán mayores las consecuencias. Estas pérdidas se producen principalmente por tres mecanismos:

  • Pérdidas de sangre.
  • Paso del líquido intravascular de la zona intervenida al espacio intersticial.
  • Pérdidas de fluidos por evaporación y por la sequedad de la vía aérea durante la ventilación mecánica e incluso espontánea.

Equilibrio ácido-base

El mantenimiento del equilibrio ácido-base es básico para el funcionamiento del organismo y es frecuente que se altere en estados patológicos. La función celular normal requiere un control estricto de la concentración de H+ en los fluidos orgánicos. El conocimiento del pH y su posible corrección influye de forma representativa en la morbi-mortalidad. El metabolismo celular del organismo tiende a crear un ambiente ácido, debido, principalmente, a la formación de un mayor número de productos de desecho con un pH predominantemente ácido. Estos compuestos son mayoritariamente de dos tipos:

  • Ácidos volátiles: casi exclusivamente correspondientes al metabolismo del CO2. En este caso y en condiciones normales, este no entra en el balance ácido, ya que el CO2 producido será igual al CO2 eliminado por los pulmones y sólo será necesaria su amortiguación durante el recorrido desde el lugar de producción (célula) hasta su eliminación en el alveolo.
  • Ácidos no volátiles: procedentes del metabolismo de aminoácidos, hidratos de carbono, grasas y sustancias exógenas. Todos estos compuestos ácidos, al disociarse producen hidrogeniones (H+).

Para compensar esta tendencia ácida en el organismo, en el paciente sano existen tres mecanismos compensadores para evitar el acúmulo de hidrogeniones:

  • Sistemas tampón o sistemas buffer. Basados en propiedades fisicoquímicas específicas en células y plasma.
  • Sistemas excretores (pulmón y riñón principalmente).
  • Sistema modulador hepático. Todo esto que se ha hablado para el paciente sano, se verá totalmente modificado en el paciente enfermo. Por otro lado, aunque los fármacos en sí mismos no van a modificar de forma significativa este equilibro, los cambios fisiológicos que generan el paciente sí que pueden provocar cambios en la concentración de estas “sustancias ácidas”, ya sea por aumento en la producción, como puede ocurrir con el aumento de CO₂ por depresión ventilatoria o también por modificaciones en la eliminación.

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