Interacción huesped-parásito
La enfermedad periodontal se trata de la relación entre microorganismos causantes y la interacción huesped-parásito ante la infección.
facultad de odontología · periodoncia
sáb. 18 de sep. 2021
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Antes de realizar unas pruebas diagnósticas e intervenir con un tratamiento en el paciente, es importante conocer la etiología de la enfermedad periodontal. Se trata, en pocas palabras, de la relación entre microorganismos causantes y la interacción huesped-parásito ante dicha infección. A continuación se profundizará en las diferencias entre una encía sana y una encía con periodontitis.

Patogenia de la periodontitis

Desde el siglo XIX hasta la actualidad, se han considerado diversas hipótesis sobre el inicio de la periodontitis. A finales del siglo XIX y principios del siglo XX, se creía que la periodontitis se producía debido a una infección del hueso (osteomielitis). El tratamiento propuesto era el de desbridar el área ósea afectada mediante cirugía ósea resectiva.Ya en 1928, Bunting proponía que la enfermedad se puede prevenir. Reportaba que, en la mayoría de los casos en que las piezas no están totalmente afectadas, se puede tratar y controlar el problema de una forma simple y racional.

Posteriormente, Kronfeld, en la década de 1930, demuestra que el hueso no estaba infectado o necrótico en una periodontitis. Al contrario, se trataba de un problema del tejido blando, y el hueso se retraía para alejarse del proceso infeccioso. Por tanto, las técnicas pasaron a realizarse anivel de encía, con predominio de las gingivectomías paraeliminar ese tejido blando afectado. Después, Waerhaug (1952) demostró que el problema tampoco estaba en el tejido blando. Éste reaccionaba a lo que ocurría en la superficie del diente (depósito de cálculo y macroorganismos). Se demuestra a finales de la década que la actividad del tejido blando y hueso es una respuesta a la formación de placa bacteriana y cálculo en la superficie dentaria.

Rasgos de una encía sana

En 1999, Mariotti describe las diferencias entre las características de una encía sana y una gingivitis. Ampliando algunas características, pueden caracterizarse los siguientes rasgos de una encía sana:

  • Color rosa pálido (aunque en ciertos casos pueden existir pigmentaciones melánicas, totalmente fisiológicas).
  • Punteado en piel de naranja: se debe a la proyección defibras colágenas del tejido conectivo sobre el epiteliogingival. Se puede observar clínicamente en un 40% delas personas, sobre todo en la zona anterior.
  • Ausencia de bolsas periodontales.
  • La encía se adapta al cuello de los dientes.
  • Existe un festoneado gingival: las papilas cubren los espacios interdentales hasta el punto de contacto.
  • Margen gingival a nivel de LAC.
  • Terminación del margen gingival en filo de cuchillo.
  • Consistencia firme.
  • Ausencia de sangrado al sondaje.
  • Ausencia de inflamación gingival.

Encía con gingivitis

Ante la presencia de placa bacteriana, al no ser ésta correctamente eliminada debido a un déficit en la higiene oral, se producirá, en un huésped susceptible, una respuesta inflamatoria frente a la infección. Se traduce como un aumento del tamaño gingival y sangrado al sondaje o al cepillado. Esta primera etapa es la denominada gingivitis. Las características clínicas de una encía con gingivitis son las siguientes:

  • Color rojo o rojo azulado.
  • Pérdida de punteado en piel naranja en las zonas con inflamación.
  • Presencia de placa bacteriana, detectable visualmente, con el revelador de placa o al pasar la sonda.
  • Aumento de la temperatura del surco gingival.
  • Aumento de fluido crevicular.
  • Pérdida del festoneado gingival.
  • Falta de adaptación de la encía a los cuellos dentarios.
  • Consistencia blanda, edematosa.
  • Sangrado al sondaje.
  • Aumento del tamaño gingival: formación de pseudo bolsas (formadas por el crecimiento de la encía en sentido coronal).

Características de la enfermedad

Para el diagnóstico definitivo de gingivitis frente a otrapatología, es necesario conocer las características propias de esta enfermedad:

  • Presencia de placa bacteriana: sin placa bacteriana no hay gingivitis (referido a gingivitis inducida por placa bacteriana).
  • Reversibilidad si se eliminan los factores causales.
  • No existe pérdida de inserción: los signos y síntomas se encuentran limitados a la encíamarginal. Esta característica permite categorizar una enfermedad periodontal como gingivitis frente a una periodontitis.
  • No se observa pérdida ósea radiológica. La lámina dura de la cresta alveolar interproximal está presente en las radiografías.
  • El nivel óseo no se sitúa a más de 2 mm. del límite amelocementario.

Diagnóstico definitivo

Para poder diagnosticar clínicamente una gingivitis, es de gran utilidad la exploración visual. No obstante, para su diagnóstico definitivo es necesario:

  • Realizar un sondaje periodontal: con el que se comprueba si existe sangrado marginal, así como la presencia de placa bacteriana. A menudo no es detectable con la exploración visual. También la ausencia de bolsas periodontales verdaderas (ausencia de pérdida de inserción).
  • Comprobar radiográficamente la ausencia de pérdida ósea y la presencia de lámina dura crestal.

Características clínicas e histológicas

La gingivitis no presenta las mismas condiciones o características desde la fase inicial hasta su evolución en periodontitis. En 1976, Page y Schroeder propusieron cuatro estadios para determinar el progreso de la enfermedad periodontal. Estas abarcaban desde el inicio de la gingivitis hasta la llamada lesión avanzada, la cual correspondo a una periodontitis inicial. Dichos estadios presentan unas características clínicas e histológicas diferentes:

  • Inicial: oscila entre 2 y 4 días desde el acúmulo de placa bacteriana. Se caracteriza por:
    • Dilatación vascular.
    • Migración de leucocitos polimorfonucleares.
    • Edema.
    • Aumento de PMN en el epitelio de unión y surco gingival.
    • Pérdida del colágeno perivascular.
  • Temprana: dura desde el 4o hasta el 7o día, aproximadamente. En ella, se acentúan los procesos de la etapa anterior. Presenta:
    • Acumulación de linfocitos.
    • Alteración de fibroblastos.
    • Mayor pérdida de colágeno.
    • Comienzo de la proliferación apical y lateral del epitelio de unión. A partir de este momento, la gingivitis es detectable visualmente.
  • Establecida: se da entre las semanas 2 y 4:
    • Predominio de plasmocitos.
    • Continúa la pérdida de colágeno.
    • Mayor proliferación apical y lateral del epitelio de unión.
    • Formación de pseudobolsas.
  • Avanzada (Periodontitis):
    • Pérdida ósea.
    • Continúa la pérdida de colágeno.
    • Formación de bolsa periodontal verdadera (pérdida de inserción clínica).
    • Cursa con periodos de actividad e inactividad.

Huesped-parásito

Una vez conocida la patogenia de la periodontitis, así como el papel de las bacterias involucradas, es interesante conocer cómo se produce la interacción entre el hospedador y los patógenos periodontales.

Modos de destrucción

Así, el daño o la destrucción de los tejidos periodontales se produce principalmente de dos modos diferentes. De forma directa o indirecta:

Directa

El primer modo de destrucción es el que causan directamente determinadas sustancias que producen los diversos componentes de la biopelícula, las cuales pueden dañar directamente los tejidos del hospedador. Se ha intentado especificar si la invasión microbiana al tejido conectivo gingival se produce como resultado de la enfermedad, o si se encuentran este tipo de microorganismos debido a la contigüidad con el biofilm.

No obstante, sí está demostrado que ciertos productos de dichos microorganismos producen daño celular y tisular en el huésped, como pueden ser:

  • Enzimas: entre las que destacan varios tipos de proteasas, las cuales pueden digerir diversos componentes del tejido gingival, como pueden ser el colágeno, fibrina, elastina o fibronectina.
  • Endotoxinas: las bacterias tipo Gram negativas presentan una serie de lipopolisacáridos (LPS) que pueden dar lugar a una respuesta tanto inmunitaria como inflamatoria cuando reaccionan con las células del huésped. Otro tipo de endotoxinas son los ácidos lipoproteicos. Ambos pueden causar la liberación de intermediarios de la inflamación, que promueven la inflamación tisular a través de agentes proinflamatorios y citocinas.

Indirecta

El segundo método de destrucción periodontal, que, aunque comienza más tarde que el primero, es más agresivo y genera la mayor parte de la destrucción periodontal. Es el que se desencadena debido a los propios procesos defensivos del huésped. En este método actúan los procesos inmunitario e inflamatorio, los cuales (pese a tener una función defensa ante el ataque de los microorganismos peridonto-patógenas y evitar que éstos y sus productos se extiendan a zonas cercanas) pueden ser perjudiciales para el hospedador. La inflamación puede lesionar el tejido periodontal, y pueden extenderse más allá del límite amelocementario. Así llegan a ocasionar una pérdida del tejido de inserción del diente (encía, hueso, cemento y ligamento periodontal).

El proceso inflamatorio en el periodonto difiere de otras zonas del organismo por varios motivos, entre otros: el tejido periodontal tiene que defenderse de multitud de microorganismos diferentes organizados en colonias (biofilm), además de que en cada etapa de la enfermedad están más presentes unos tipos de microorganismos. Su virulencia es diferente según cada periodo y según el resto de microorganismos constituyentes del biofilm. Además, en muchas ocasiones, la patogenicidad no la presenta la bacteria como tal, sino productos de las mismas, como enzimas o endotoxinas. Ellas segregan productos responsables del daño celular.

Respuestas defensivas

Los procesos defensivos del huésped condicionan dos tipos de respuesta:

Innata

Este tipo de reacciones incluyen una respuesta inflamatoria. Constituyen la primera línea de defensa frente a la infección. Se produce sin necesariamente haber tenido contacto previo con el microrganismo.

Entre estos mecanismos, se incluyen: mecanismo mecánico de barrido llevado a cabo por la saliva (en el medio bucal) y por el líquido crevicular (en elsurco gingival). Además, el efecto antibacteriano de estas secreciones. También la mucosa oral, aparte de ejercer como función barrera gracias a su epitelio, presenta ciertos componentes antibacterianos.

Una vez el biofilm se deposita en el surco gingival, se produce la respuesta inflamatoria. Da lugar a los signos típicos de la inflamación producidos en la encía: sangrado, aumento de volumen, cambio de coloración, etc.

Adaptativa (específica)

Estas reacciones se dan tras estrategias previas de reconocimiento. Suelen iniciarse cuando la respuesta innata ha sido insuficiente. Elabora una respuesta específica para cada agente infeccioso y guarda memoria de él (puede impedir la reinfección). Una vez se presenta la infección, el organismo detecta estos antígenos y genera anticuerpos específicos para combatir dicha infección, los cuales permanecen en el organismo para siempre. Habitualmente, y, ante una nueva presentación del antígeno, responden de manera más eficaz. Esta respuesta es típica de las reacciones alérgicas.

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