Traumatismo craneoencefálico
La neuroimagen en el traumatismo craneoencefálico (TCE) está enfocada en detectar lesiones que otras técnicas no pueden.
facultad de medicina · radiología
dom. 08 de ago. 2021
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El futuro de la neuroimagen en el Traumatismo Craneoencefálico (TCE) está enfocado en detectar lesiones que otras técnicas convencionales no pueden encontrar. Con la correcta técnica diagnóstica, se explicaría a tiempo la discapacidad clínica de los pacientes que no tienen un sustrato patológico claro en la actualidad.

Introducción

La lesión cerebral secundaria al traumatismo craneoencefálico (TCE) es un importante problema de salud pública, aún más hoy en el siglo XXI. Es extraordinariamente común y potencialmente devastadora: es la primera causa de muerte y discapacidad en la población entre los 5 y los 45 años. Los accidentes de tráfico (61%), seguidos de las caídas y precipitaciones (14%), son las principales causas. No se define solamente por los daños físicos, sino también por los daños cognitivos, conductuales, emocionales, sociales e, incluso, laborales.

Aproximadamente el 70% de los casos se clasifican como leves con una buena recuperación; el 9% fallece antes de llegar al hospital y el 6% lo hace durante su estancia hospitalaria. El 15% restante quedan funcionalmente incapacitados en diferentes grados.

La neuroimagen juega un papel fundamental en el manejo de estos pacientes. Especialmente importante es su aportación en la fase aguda (en las primeras 48-72 horas) en las que determina la presencia o ausencia de lesiones y la extensión de éstas. Así se pueden establecer los tratamientos más correctos y planificar las intervenciones quirúrgicas más adecuadas. Asimismo, pasado un tiempo desde el traumatismo, las técnicas de imagen permiten identificar y valorar las secuelas estructurales cerebrales. Determinan su pronóstico y sirven de guía para tratamientos rehabilitadores.

Técnicas convencionales

Ante un TCE, la neuroimagen es capaz de detectar las lesiones tratables, prevenir las lesiones secundarias y establecer un pronóstico a medio-largo plazo. Pero ¿a qué técnicas de neuroimagen nos referimos?

Desgraciadamente, la radiografía simple de cráneo se sigue usando en la evaluación de los TCE agudos, a pesar de las abundantes pruebas de su inutilidad: menos del 10% de los casos con fractura tendrán un hematoma subyacente. Es decir, encontrar una fractura en la placa tan solo confirma el traumatismo, no predice lesiones asociadas. Además, la ausencia de fractura tampoco tranquiliza ya que, en series largas, hasta en un 25% de las muertes por TCE no había fractura.

TC de cráneo

El TC de cráneo es la técnica de elección: es fácil, rápida y altamente sensible en la detección de lesiones tributarias de tratamiento urgente. Además, permite un control evolutivo de las lesiones iniciales. Diagnostica las fracturas craneales, especialmente las deprimidas o conminutas (las fracturas lineales paralelas al plano de corte y las fracturas localizadas en el vértice de la calota pueden pasar desapercibidas y requieren de reconstrucciones 3D). Además, gracias a la utilización del angioTC, se ha sustituido en gran número de ocasiones a la RM como técnica de primera intención en el diagnóstico de lesiones vasculares.

La técnica de realización del TC de cráneo es la estándar: sin contraste intravenoso, desde foramen magno hasta vértex y con cortes paralelos a la línea órbito-meatal. Es importante su estudio en las tres ventanas: cerebro (80/40), hueso (3000/500) y sangre
(175/50).

RM craneal

La RM craneal es una técnica de segunda intención en la fase aguda. Aunque tiene una alta sensibilidad diagnóstica, no mejora, con respecto al TC, la detección de lesiones subsidiarias de tratamiento quirúrgico. Además es lenta, menos disponible, más cara y requiere una mayor colaboración por parte del paciente. Sí es imprescindible hacerla ante discordancias clínico-radiológicas (el TC no explica el claro deterioro neurológico del paciente) y para el diagnóstico de secuelas y síndromes postraumáticos (fases subagudas y crónicas).

El protocolo de estudio por RM en pacientes con TCE debe incluir secuencias T2-eco de gradiente (o mejor aún, de susceptibilidad magnética), secuencia FLAIR e imágenes potenciadas en difusión. La secuencia eco de gradiente es muy sensible al artefacto de susceptibilidad magnética ocasionada por el depósito de sustancias paramagnéticas, como la sangre en sus diferentes estadíos. Esto permite detectar con gran sensibilidad las microhemorragias intracraneales. La secuencia FLAIR es especialmente útil en la detección de hemorragia subaracnoidea y de contusiones corticales que quedan “escondidas” en el TC por su localización (en típicas zonas de artefacto óseo por endurecimiento del haz) o por su pequeño tamaño. Finalmente, las imágenes potenciadas en difusión, detectan precozmente y de manera muy sensible las lesiones isquémicas agudas y la lesión axonal difusa.

Indicaciones

Por su elevada sensibilidad y disponibilidad, el TC craneal es la prueba de elección. Hay que tener claro a quién hay que hacerle un TC, no solo por la radiación que conlleva, sino también porque supone costes adicionales. También consume un tiempo de máquina que podría ser utilizado para pacientes a los que realmente les supusiera un beneficio.

Interpretación

La indicación de TC de cráneo en estos pacientes está basada en la severidad clínica del traumatismo mediante la Escala de Coma de Glasgow. Con esta escala, se asignan valores numéricos a la apertura de ojos, la mejor respuesta motora y la mejor respuesta verbal del paciente como factores que nos permitan predecir la evolución, especialmente en los TCE graves (puede no guardar tanta correlación con el pronóstico a largo plazo de lesiones leves o moderadas). La interpretación de la puntuación es la siguiente:

  • TCE menor o leve: 13-15.
  • TCE moderado: 9-12.
  • TCE severo: menor de 8.
  • ¿A quién hacemos un TC?
  • TCE moderado o severo (Glasgow < 12): TC craneal siempre.
  • TCE leve (Glasgow entre 13 y 15): No hay consenso.

Recomendaciones de NICE

De todas las guías clínicas disponibles, las recomendaciones de NICE (Institute for Clinical Excellence del Reino Unido), basadas en la Canadian Head CT rules, es la de mayor especificidad. Las indicaciones de TC craneal según las recomendaciones de NICE, revisadas en el 2014, son:

  • Paciente adulto con TCE y cualquiera de los siguientes factores de riesgo: se debe realizar un TC craneal en la primera hora de identificado el factor de riesgo.
    • TCE moderado o severo.
    • Glasgow menor de 15 pasadas 2 horas desde el traumatismo.
    • Sospecha de fractura craneal abierta o fractura con hundimiento.
    • Cualquier signo de fractura de base de cráneo.
    • Crisis convulsiva postraumática.
    • Déficit neurológico focal.
    • Más de 1 episodio de vómito.
  • Paciente adulto con TCE que haya presentado pérdida de conciencia o amnesia desde el traumatismo. Adicionalmente, alguno de los siguientes factores: se debe realizar un TC craneal en las primeras 8 horas.
    • Mayor o igual de 65 años.
    • Historia de sangrado, toma actual de anticoagulantes o alteraciones en la coagulación.
    • Mecanismo de alta energía: atropello por vehículo a motor, salir despedido del vehículo, caída de una altura mayor de 1 metro o 5 escalones con traumatismo directo sobre el cráneo.
    • Amnesia anterógrada de más de 30 minutos.

Fisiopatología del TCE

El TCE no suele ser una lesión aislada o única. Frecuentemente, tras el impacto, se desencadena una cascada de eventos fisiopatológicos que dan lugar a una gran variedad de posibilidades lesionales. El conocimiento de los principios anatómicos y biomecánicos de las diferentes estructuras cerebrales nos ayuda a entender el tipo de lesión que aparece, su distribución y su apariencia radiológica.

Mecanismos lesionales

El desarrollo de los diferentes tipos de lesiones cerebrales tiene mucho que ver con la forma en la que se alteran el cráneo, el cerebro y los vasos tras el impacto y con el mecanismo de lesión. Existen dos mecanismos lesionales principales:

  • Directo: las lesiones son debidas al impacto directo entre el cráneo (en movimiento o detenido) contra un objeto (en movimiento o detenido). Este mecanismo produce un daño superficial a nivel local: fracturas con o sin hundimiento. Pueden llegar, si el agente traumático es muy intenso, a lesión directa del parénquima subyacente o desgarros de arterias meníngeas. Esto provoca hematomas epidurales.
  • Indirecto: no hay contacto entre la cabeza y un objeto, sino que resultan de un efecto brusco de aceleración y desaceleración que crea un cizallamiento sobre las estructuras que tienen distintos momentos de inercia. A grandes rasgos, podemos decir que la cabeza está formada por elementos anatómicos e histológicos con diferente densidad y rigidez. Por lo tanto, con distinto comportamiento inercial ante el movimiento. De fuera hacia dentro, las zonas más vulnerables a las lesiones por mecanismo indirecto son las interfases calota-duramadre, duramadre-aracnoides/piamadre, aracnoides/piamadre-cerebro, sustancia blanca-sustancia gris y LCR-cerebro.

Aceleración y desaceleración

  • Aceleración-desaceleración lineal: el movimiento de aceleración y desaceleración se da en un solo plano. Por acción de este mecanismo, se explican las típicas contusiones cerebrales superficiales temporales, frontales y occipitales. Se debe a que la calota craneal se desplaza a una mayor velocidad que el tejido cerebral y se frena también de forma más brusca. En consecuencia chocan entre ellos tanto en la zona del impacto (concretamente en los salientes de la duramadre y del hueso) como en el lado opuesto. Son las antiguamente denominadas lesiones por golpe contragolpe. También son causa de los hematomas subdurales (a pesar de que en el origen de estos también entra un componente rotacional): las venas puente atraviesan el espacio subdural al dejar la superficie cortical para drenar en los senos durales. Son especialmente sensibles al diferente desplazamiento entre el cerebro (relativamente móvil) y los senos durales fijos.
  • Aceleración-desaceleración rotacional: las fuerzas de aceleración y desaceleración actúan de manera multiplanar. El cerebro y el resto de estructuras craneales giran en torno a un punto fijo que es la charnela occipito-craneal. Las fuerzas de cizallamiento rotacionales hacen que las diferentes estructuras, principalmente neuronales y vasculares, se “retuerzan” y sufran estiramientos y desgarros. Las lesiones inducidas por cizallamiento rotacional suelen ser amplias, bilaterales y múltiples, pueden ocurrir alejadas del sitio del impacto y pueden ser superficiales o profundas. Las diferencias de densidad entre la sustancia blanca y la sustancia gris hacen que la interfase córtico-subcortical sea de las zonas más vulnerables, dando la lesión axonal difusa. El tronco del encéfalo y los vasos sanguíneos arteriales (arteria perforante) y venosos (venas puente) son otras localizaciones diana de las lesiones por cizallamiento.

Clasificación y descripción

Se han propuesto varios sistemas de clasificación para las lesiones traumáticas. A pesar de las diferencias, casi todos los autores están de acuerdo en hacer dos grandes grupos: lesiones primarias y lesiones secundarias. No es solo una distinción académica, sino que cada una de ellas implica una terapéutica diferente.

Lesiones primarias

Hematoma de partes blandas

Cuando interpretamos el TC del TCE es interesante comenzar examinando el cuero cabelludo. Se debe a que el aumento de grosor de los tejidos blandos es, a veces, el único signo fiable del lugar del golpe: si sabemos dónde ha sido el impacto, podremos predecir qué lesiones son más probables y buscarlas. Por su propia biomecánica, los TCE laterales se asocian fundamentalmente a hematomas extraaxiales, mientras que los antero-posteriores o postero-anteriores predisponen a lesiones del parénquima.

Fractura craneal

Son debidas al impacto directo de la cabeza contra un objeto. Por la propia arquitectura ósea craneal, se rompe primero la tabla interna y posteriormente la externa. Si el agente traumático persiste, existirá fractura con hundimiento de fragmentos. Lo más común es una fractura lineal no desplazada que puede ser difícil de identificar en el TC si es paralela al plano de corte. En cualquier caso, afortunadamente estas fracturas no precisan de tratamiento cuando son aisladas. Las fracturas con hundimiento se asocian muy frecuentemente a contusión del cerebro subyacente.

La existencia de neumoencéfalo nos indica fractura complicada, con comunicación entre encéfalo y senos paranasales o mastoides. O bien fractura abierta con afectación de todo el espesor de la calota.

Hematoma epidural

La colección de sangre en el espacio epidural (entre el periostio de la tabla interna y la duramadre) aparece por un golpe directo. Lacera o desgarra los vasos meníngeos, ya sean arteriales o venosos. Son relativamente poco comunes (1-4% de los TCE) y hasta un 30% de los casos aparecen después de un intervalo lúcido de 24-48 horas.

El 90% de los hematomas epidurales se corresponden con sangrados arteriales por laceración de las arterias meníngeas. Más frecuentemente de la arteria meníngea media (hematoma epidural de localización temporal y parietal). Con morfología de lente biconvexa y en la zona de aumento de partes blandas, la propia idiosincrasia del espacio epidural hace que estos hematomas puedan atravesar la hoz y el tentorio. Sin embargo, queden limitados por las suturas (porque en las suturas la duramadre se adhiere fuertemente a la tabla interna del hueso). Normalmente, hay efecto de masa con borramiento de surcos y desplazamiento de línea media. Esto es lo
que determina su evacuación urgente.

Lesiones secundarias

Herniación cerebral

Muchas de las lesiones primarias descritas, especialmente los hematomas y las contusiones cerebrales, desarrollan severos desplazamientos de las estructuras encefálicas. Pueden dar como resultado los diferentes tipos de herniación cerebral: subfalcina, uncal, transtentorial, tonsilar o externa. Su repercusión va a depender tanto de la intensidad como de la rapidez de instauración.

Edema cerebral

En la evolución del TCE, frecuentemente se desarrolla edema cerebral (vasogénico y citotóxico). De hecho, se debe asumir que en todo paciente con TCE grave existe algún grado de edema cerebral. Se manifiesta, radiológicamente, por la tumefacción generalizada del encéfalo con borramiento de surcos cerebrales, de las cisternas de la base y compresión del sistema ventricular. Se debe al aumento del agua tisular. Hay una pérdida de la diferenciación entre la sustancia blanca y gris. Normalmente el cerebelo y el tronco están respetados.

  • Signo del cerebelo blanco: el cerebelo aparece hiperdenso en comparación con la hipodensidad supratentorial. Es un signo de mal pronóstico.
  • Pseudohemorragia subaracnoidea: es un efecto visual que se da en paciente con edema cerebral masivo con herniación transtentorial. La marcada hipodensidad del parénquima asociado a la congestión mayor de la habitual de las venas subpiales dan un efecto visual con marcada hiperdensidad de los espacios subaracnoideos cisternales y de los surcos de la convexidad.

Tumefacción o swelling cerebral

Es un tipo especial de edema cerebral. Es más típico de niños y adolescentes. Se debe a hiperaflujo de sangre al cerebro por una pérdida de la auto rregulación normal. A diferencia del edema cerebral, en la tumefacción cerebral la densidad del parénquima cerebral debe ser normal.

Lesiones isquémicas cerebrales

El infarto postraumático puede producirse por varios motivos:

  • Infartos que siguen territorios vasculares: por una disección vascular, por efecto de masa directo sobre las arterias cerebrales en las herniaciones, por vasospasmo o por embolia grasa.
  • Infartos que siguen un territorio vascular: en anoxias (infarto de territorios frontera) o por compresión directa del encéfalo con compromiso del retorno venoso.
  • OTRAS: embolismo graso, hemorragia diferida, fístula de LCR…

El futuro de la neuroimagen

En la actualidad se están desarrollando técnicas relacionadas a la radiología diagnóstica. Al tener una importancia fundamental en el manejo eficiente de los pacientes, TECH Universidad Tecnológica se vio impulsado a crear programas que desarrollen habilidades que giran en torno a este tipo de abordajes. Tal es el caso del Máster en Imagen Clínica para Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos y el Máster en Ecografía Clínica para Emergencias y Cuidados Críticos.

El conocimiento de nuevas herramientas, indicaciones y su implementación en la intervención terapéutica del paciente hacen imprescindible una constante actualización por parte del profesional. Esta puede lograrse gracias a la mejor tecnología educativa por medio del Máster en Actualización en Técnicas Diagnósticas y Terapéuticas en Radiología. Este programa en específico presenta los últimos avances de las diferentes áreas en las que las herramientas visuales y radiológicas tienen mayor impacto.

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