Autolisis celular

El proceso de autolisis es más o menos rápido e intenso en función de las características de cada tejido. Por ello es importante conocer las diferencias en su comportamiento según la parte del cuerpo.

facultad de medicina · peritaje
martes, 23 de agosto de 2022
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La autolisis celular es un proceso de destrucción celular de singular trascendencia en la demolición del organismo. Este proceso, cuyo conocimiento es esencial para procedimientos de medicina legal, encuentra su origen en el cese de las funciones celulares que se da con la muerte. El proceso de autolisis es más o menos rápido e intenso en función de las características de cada tejido. En este artículo veremos las manifestaciones más relevantes de la autólisis.

Principales manifestaciones de la autólisis

Alteraciones metabólicas

La primera alteración que se produce con la hipoxia, es la suspensión de la respiración aeróbica (fosforilación oxidativa) a nivel de las mitocondrias. La fosforilación oxidativa cesa al disminuir la tensión de oxígeno intracelular y por lo tanto disminuye los niveles de ATP. La disminución de ATP produce aumento del AMP, que estimula la fosfofructoquinasa con un aumento de la glicolisis anaeróbica.

Cierta cantidad de ATP es producido así a través de la metabolización del glucógeno, que rápidamente disminuye su concentración en la célula. Igualmente, la glicólisis anaeróbica provoca la disminución del pH. El pH ácido produce una rápida alteración de la cromatina, que se vuelve de tipo grumoso. Uno de los más importantes efectos de la caída del ATP se muestra sobre las membranas, causando edema celular.

En el compartimento intracelular, se encuentra el Na+ en bajas concentraciones. Al cesar la bomba de sodio, empieza a entrar a la célula y consigo el agua, dilatando las mitocondrias, el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi. Todo ello conduce a la formación de vacuolas. La aparición de vacuolas intracitoplásmicas y el edema mitocondrial hace un gran daño a través de la formación de flóculos densos de proteínas. Cuando disminuye el pH se produce la desnaturalización de las proteínas y la ruptura de las membranas lisosomales con salida de enzimas al citosol.

Alteraciones estructurales por daño nuclear

  • Picnosis: disminución de tamaño nuclear con aumento de la basofilia nuclear. El núcleo se torna oscuro, pequeño y redondo. No se distingue el patrón normal de distribución de la cromatina. Los cambios principales son despolimerización del ADN y disminución del agua intranuclear.
  • Cariorrexis: en esta fase el núcleo aumenta su tamaño. La cromatina empieza a extenderse agrupándose alrededor de la membrana nuclear.
  • Cariolisis: es la parte final. Vía mediante la cual el núcleo desaparece en el citoplasma.

Alteraciones estructurales por daño de la membrana celular

  • Pérdida de fosfolípidos: están en constante renovación. Su remoción la realizan fosfolipasas endógenas, que son altamente dependientes de la concentración del calcio.
  • Alteraciones del citoesqueleto: daño causado por la acción de las proteasas sobre los filamentos intermedios.
  • Productos de degradación de lípidos: en especial la presencia de acylcarnitina, lisofosfolípidos y ácidos grasos libres no esterificados. Estos compuestos producen alteraciones de la permeabilidad y por otro lado poseen una acción detergente sobre las membranas.

Daño citoplasmático

Las alteraciones citoplasmáticas van desde una inicial pérdida de la afinidad tintorial con colorantes vitales, pasando por una homogeneización, hasta alcanzar un aspecto granular eosinófilo. Estas alteraciones dependen de las características morfológicas de las células. Los cambios que puede hacer la autolisis en el cadáver pueden verse durante el examen interno o el examen externo.

Examen interno

Sangre, encéfalo, timo

  • Sangre: aquí ocurre la pérdida de fosfolípidos. Se ha mostrado una de las vías de daño en la membrana. Se realiza una salida de la hemoglobina al suero, que aparece tintado de rojo.
  • Encéfalo: como ya se sabe, las células cerebrales son increíblemente activas y dependientes del oxígeno y, después de estar 3 minutos sin oxígeno, se dañan de manera irreversible. La célula cerebral, a la misma vez, escasea de depósitos de glucógeno, por lo que el metabolismo anaerobio post vital no puede tener lugar. Estos hechos justifican que:
    • Las enfermedades degenerativas cerebrales tendrán como consecuencia una menor autolisis local.
    • Por el deterioro del tejido cerebral y su menor metabolismo, la intensidad de la autolisis cerebral es inversamente proporcional a la edad del fallecido.
    • La autolisis cerebral en recién nacidos bien desarrollados y niños pequeños sea muy precoz.
  • Timo:  tiene una función inmunogénica que se basa en la transformación de glóbulos blancos en células T. Su mayor grado de actividad enzimática se alcanza hacia los seis meses de edad y después va disminuyendo.

Hígado, páncreas, estómago

  • Hígado:  este es también asiento de intensos fenómenos autolíticos por su intensa actividad metabólica. En estudios por microscopía de transmisión electrónica, se ha podido ver que a la media hora después del fallecimiento ya pueden verse los primeros cambios, tanto en el retículo endoplásmico como en el núcleo. En las cinco primeras horas después de la muerte, se han podido comprobar cambios seriados, por lo que podría ser un gran dato para el establecimiento de la data de la muerte.
  • Glándulas suprarrenales: la distinta composición celular de las capas medular y cortical de las glándulas suprarrenales hace que la autolisis se implante en dos momentos diferentes. La autolisis aparece antes en la médula suprarrenal que, en la corteza, ya que la médula suprarrenal formada por tejido nervioso tiene una gran actividad enzimática y muy baja resistencia a la privación de oxígeno.
  • Páncreas: los fenómenos autolíticos se manifiestan de forma muy intensa y precoz por el alto contenido de enzimas del páncreas.
  • Estómago e intestinos: tienen una especial trascendencia la aparición de la autolisis en estos puntos. La ruptura de las barreras de separación entre la luz del tubo digestivo y sus paredes, así como las existentes entre las paredes vasculares y las intestinales, permitirá que la flora microbiana se distribuya por el organismo para producir la putrefacción.

Examen externo

La posibilidad de vencer la rigidez cadavérica es la manifestación externa de la autolisis con mayor interés médico-forense. Es la primera manifestación que puede verse en el comienzo de la destrucción cadavérica. La rigidez se presenta en dos fases:

  • Instauración.
  • Estado (firme establecimiento de los puentes actina-miosina).

Para vencer el estado de rigidez que alcanza el cadáver sin producir roturas tendinosas, suceden los fenómenos autolíticos. Estos afectan las estructuras intimas de las células musculares, provocan la desnaturalización proteica y un ablandamiento generalizado de la musculatura.

Cronología

Es complicado establecer una cronología de la muerte que sea fiable. Se trata de reacciones enzimáticas y, por lo tanto, van a estar condicionadas por algunos factores, tanto externos como internos. El lisosoma es una vesícula membranosa que contiene enzimas hidrolíticas para la digestión intracelular controlada de macromoléculas. La autolisis corre a cargo fundamentalmente de estos lisosomas.

Hasta ahora se conocen unos 40 enzimas lisosómicas. Todas son enzimas hidrolíticas, como proteasas, nucleasas, glucosidasas, lipasas, fosfolipasas, fosfatasas y sulfatasas. Lo más importante es que son hidrolasas ácidas, con una actividad óptima cerca del pH.

Conocimientos avanzados en medicina forense

Los conocimientos sobre autolisis, así como los de putrefacción, son primordiales a la hora de hacer una valoración forense. Esto es debido a que el profesional puede relacionar el estado de putrefacción de un cadáver con una fecha determinada de desaparición. En TECH Universidad Tecnológica hemos diseñado el Máster en Medicina Legal y Forense, un programa completo y actualizado que te brindará las herramientas para desempeñarte profesionalmente en esta rama.

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