Abordaje del paciente neurocrítico
En los últimos avances relacionados a las urgencias, se han propuesto estrategias o pautas de abordaje en el paciente neurocrítico.
facultad de medicina · anestesiología para medicina
mié. 03 de nov. 2021
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En los últimos avances encontrados alrededor del paciente en estado de urgencia se han propuesto estrategias o pautas de abordaje en el paciente neurocrítico. Con el fin de ofrecer un buen servicio médico antes, durante y después de una cirugía en emergencias, el profesional en reanimación debe conocer la fisiología del sistema nervioso central, así como saber monitorizar diferentes actividades básicas que realiza el cerebro.

Fisiología del sistema nervioso central

Metabolismo central

Nuestro cerebro representa el 2-3% del peso corporal, pero su actividad consume el 20% del total de oxígeno del cuerpo y a ella va destinado el 20% del gasto cardiaco. El sustrato principal de las neuronas es la glucosa, si bien en inanición utilizan los cuerpos cetónicos como fuente de energía. La sustancia gris de la corteza presenta el mayor metabolismo. Las elevadas demandas metabólicas del cerebro, así como su incapacidad para almacenar sustratos, explican su dependencia total de un aporte continuo de los mismos a través del flujo sanguíneo.

Flujo sanguíneo cerebral (fsc)

El FSC es igual a la presión de perfusión cerebral (PPC) dividido por la resistencia vascular cerebral.

PPC = PAM – PIC o PVC (la más elevada).

(PAM: Presión arterial media; PIC: Presión intracraneal; PVC: Presión venosa central)

El FSC se mantiene constante por la vasoconstricción y la vasodilatación de las arteriolas. Esta autorregulación se mantiene con PAM entre 60 y 160 mmHg. Por fuera de este rango, el FSC dependerá directamente de la PAM. Cuando existe un daño cerebral o se administran anestésicos volátiles se altera la autorregulación cerebral, por lo que en estas situaciones el mantenimiento de una PAM será de vital importancia. Los hipertensos crónicos tienen desplazada la curva de autorregulación a la derecha.

El FSC se ve afectado por diferentes variables:

  • Aumenta proporcionalmente al aumento de la PaCO2. La hipercapnia produce vasodilatación cerebral así como la hipocapnia produce vasoconstricción. Tras 24-48h, la concentración de HCO3- del LCR se ajusta para compensar el cambio de la PaCO2 disminuyendo los efectos de la hipo/hipercapnia.
  • La PaO2 por debajo de 60 mmHg provoca vasodilatación cerebral.
  • El aumento del metabolismo del cerebro provoca aumento del FSC (el metabolismo se verá disminuido con la hipotermia un 7% por cada 1oC y aumentado con las convulsiones).

LCR

El volumen total de LRC es de 150 ml. La producción normal es de 21ml/h (500 ml/día), se produce en los plexos coroideos de los ventrículos y se reabsorbe en las granulaciones aracnoideas sobre los hemisferios cerebrales. En condiciones normales es isotónico con el plasma a pesar de sus bajas concentraciones de K, bicarbonato y glucosa.

PIC

El cráneo del adulto es una estructura inextensible. Su contenido consta de parénquima cerebral (80%), LCR (10%) y sangre (10%). En una primera fase, el aumento del volumen intracraneal no repercute en la PIC pues el desplazamiento del LCR y del volumen sanguíneo cerebral lo compensa. Pero finalmente esta autorregulación desaparece y pequeños cambios de volumen suponen elevaciones muy llamativas de la PIC. En el apartado de monitorización de la PIC se abordará con mayor extensión.

Fármacos y fisiología cerebral

Los anestésicos volátiles aumentan el FSC alterando la autorregulación cerebral y, consecuentemente, la PIC. La mayoría de ellos disminuyen el metabolismo cerebral. Los anestésicos intravenosos disminuyen el FSC y el metabolismo cerebral, especialmente los barbitúricos. El etomidato se asocia con convulsiones, por lo que lo evitaremos en pacientes propensos a las mismas. Los opiáceos prácticamente no modifican el FSC ni el metabolismo y la Ketamina provoca elevación de ambos debiendo ser evitada en el paciente neurocrítico.

La succinilcolina aumenta la PIC de forma transitoria. En general los RM no afectan a la fisiología cerebral porque no atraviesan la barrera hematoencefálica, aunque pueden afectar por sus efectos sistémicos.

Vasopresores: Dosis elevadas de agonistas beta y la dopamina pueden provocar aumento de FSC y el metabolismo. Los vasodilatadores como la nitroglicerina pueden aumentar el FSC y la PIC. A pesar de ello, estos fármacos se utilizan con seguridad en neuroanestesia.

Presión intracraneal (PIC)

La monitorización de la PIC es de vital importancia en el manejo del paciente neurocrítico. Nos permitirá identificar complicaciones neurológicas en pacientes comatosos o bajo efectos de la sedación, en los que la exploración neurológica está dificultada. Además es una guía básica para dirigir el tratamiento médico de la hipertensión intracraneal.

Los valores normales de PIC en el adulto oscilan entre 5 y 15 mmHg. Se define como hipertensión intracraneal (HIC) una PIC > 20 mmHg. El objetivo terapéutico es mantener PIC < 20 mmHg asegurando una PPC entre 60-70. mmHg.

¿Cuándo está indicada la medición de la PIC?

Clásicamente, las guías de manejo de TCE severo recomiendan monitorizar la PIC en las siguientes situaciones:

  • Paciente con GS < 8 y TAC patológico (excepto en la lesión axonal difusa, ya que el riesgo de HIC es muy bajo). TAC normal + 2 o más de los siguientes:
    • Edad superior a 40 años.
    • Postura de descerebración unilateral o bilateral.
    • Episodios de presión arterial sistólica <90 mmHg.

Debe además valorarse individualmente la colocación de un sensor de PIC en pacientes que por algún motivo deban estar sedados o presenten factores de riesgo de elevación de la PIC (distrés respiratorio con altas necesidades de PEEP, hipertensión abdominal).

Es infrecuente la presencia de TCE severo con TAC normal y elevación de la PIC. Frecuentemente esta situación se da en pacientes en los que se ha realizado precozmente el TAC, en las primeras 2-3 horas tras el traumatismo. Es por ello que es recomendable en estos pacientes repetir el TAC craneal en las siguientes 8 horas.

Niveles

La PIC puede ser medida con la colocación de un catéter a distintos niveles:

  • Intraventricular: es la medición más precisa. Se coloca a nivel del ventrículo lateral, en el lado derecho por ser frecuentemente el hemisferio no dominante o bien en el hemisferio con mayor daño. Permite drenaje de LCR.
  • Intraparenquimatoso: puede colocarse en la Unidad de Críticos. Permite además medir otros valores como la temperatura cerebral. Se recomienda recalibrarlo el menor número de veces posibles para evitar daño en su fibra óptica.
  • Subdural: generalmente, se coloca tras la evacuación quirúrgica de las lesiones con efecto masa, incluso dentro del propio lecho quirúrgico para control postoperatorio. Tiende a infravalorar la PIC real.
  • Epidural: poco invasivo. Tiende a sobreestimar la PIC.
  • Subaracnoideo: muchos artefactos, en desuso.
  • Lumbar: colocación a través de una punción lumbar. En aquellas situaciones en las que el flujo de LCR se encuentra interrumpido entre los ventrículos laterales y la cisterna lumbar, no es fiable su registro.

Posibles complicaciones de la técnica

  • HEMORRAGIA: Se recomienda un INR <_ 1.6 y plaquetas > 100.000 para su colocación.
  • Menor riesgo en intraparenquimatosos que en intraventriculares.
  • INFECCIÓN: Menor riesgo en intraparenquimatosos que en intraventriculares. Mayor riesgo con inserciones prolongadas.
  • FALLO EN LA COLOCACIÓN: Oclusión (se puede lavar con fisiológico). Recalibración.

Oxigenación cerebral

Presión tisular de oxígeno cerebral (Ptio2)

En presencia de PIC y PPC normal podemos encontrar daño cerebral secundario a hipoxia que puede pasar desapercibido. Es por ello que en ocasiones se hace recomendable medir la presión titular de oxígeno a nivel del parénquima cerebral para detectar precozmente la hipoxia titular e instaurar medidas para evitar sus consecuencias.

Actualmente podemos medir la PtiO2 con un catéter sensible al O2 colocado a nivel intraparenquimatoso, de forma similar a un catéter de PIC. Debemos tener en cuenta que se trata de una medición regional, por lo que la información variará en función del punto de colocación. Si se coloca en la zona de penumbra de la lesión, nos dará información más sensible. Mientras que si se coloca en tejido no lesionado, nos dará información extrapolable al resto del parénquima cerebral no lesionado permitiendo protegerlo de lesiones secundarias. Se recomienda la medición en la sustancia blanca por ser más sensible a la hipoxia.

Interpretación de valores:

  • Normales: 20-30 mmHg.
  • Hipoxia titular moderada 10-15 mmHg.
  • Hipoxia titular grave < 10 mmHg.

Saturación venosa del golfo de la yugular

La saturación venosa del golfo de la yugular en un sujeto despierto es de 62% (55%-71%). Valores inferiores al 50% nos advierten de episodios de isquemia cerebral que podrían pasar clínicamente desapercibidos permitiendo un rápido reajuste del tratamiento para evitar posibles consecuencias.

Flujo sanguíneo cerebral

Doppler transcraneal

El doppler trasncraneal permite el estudio del flujo cerebral en la cabecera del paciente. Estudia los vasos que forman el polígono de Willis determinando la velocidad y dirección del flujo de los mismos. La señal de la velocidad de la sangre es recogida como una onda pulsátil denominada sonnograma:

Si el flujo de la arteria se dirige al traductor dará una onda positiva, mientras que si se aleja dará una onda negativa respecto a la línea de base. Este tipo de onda presenta un pico sistólico que corresponde a la velocidad máxima y una depresión diastólica que corresponde a la velocidad mínima. Con estos valores el monitor calcula de forma automática la velocidad media (VM) y el índice de pulsatilidad (velocidad sistólica y diastólica dividido entre la velocidad media) que es el mejor indicador del estado de las resistencias cerebrovasculares.

Utilidades más frecuentes en nuestro medio:

  • Diagnóstico y seguimiento del vasospasmo arterial en la hemorragia subaracnoidea.
  • Monitoreo de la presión intracraneal en la hemorragia intraparenquimatosa.
  • Apoya el diagnóstico de la muerte encefálica.

Metabolismo

Microdiálisis cerebral

Esta técnica permite conocer el perfil metabólico del área encefálica estudiada. Analiza si los sustratos metabólicos subvienen las necesidades neuronales y el grado de afectación estructural y funcional de las neuronas. Se coloca un catéter en la zona del cerebro susceptible donde se miden cambios bioquímicos analizándose sustancias como la glucosa, lactato, piruvato, glycerol y glutamato. Característicamente se produce un aumento de lactato en las áreas isquémicas cerebrales. Esta técnica aporta una información muy sensible y precoz sobre sufrimiento y daño celular cerebral.

Funcional

EEG

Mide la actividad eléctrica de la corteza cerebral. Los cambios electroencefalográficos pueden describirse como activación (alta frecuencia y bajo voltaje) o depresión (baja frecuencia y alto voltaje). Nos permite monitorizar la profundida del coma, detecta actividad convulsiva y ayuda a confirmar el diagnóstico de muerte cerebral. Permite el diagnóstico de actividad convulsiva en pacientes con TCE, especialmente en los que se encuentran relajados neuromuscularmente.

Es un marcador precoz para detectar isquemia cerebral. El umbral de FSC que genera insuficiencia eléctrica es más elevado que el necesario para mantener la integridad celular. A mayor profundidad anestésica, predomina el EEG más enlentecido. Por lo tanto, se recomienda mantener una profundidad anestésica estable en los períodos críticos para evitar dificultar la interpretación de la técnica.

Potenciales evocados

Consiste en la generación de estímulos de un nervio periférico o un par craneal que son recogidos a nivel cerebral por unos electrodos colocados en el cuero cabelludo. Una respuesta normal implica que la vía de conducción está intacta.

  • Somatosensoriales (Pess): estudio de las vías sensitivas, muestran la integridad de las columnas medulares posteriores y la corteza sensorial. Se genera un estímulo de un N. periférico y se registra sobre médula espinal o corteza.
  • Auditivos: Estímulo acústico. Valora la integridad del VIII par y vías por arriba del puente. De utilidad en cirugía fosa posterior.
  • Visuales: Valoran el nervio óptico y la parte superior del tallo encefálico. De utilidad en cirugía de hipófisis de tumores de gran tamaño.
  • Potenciales Motores Evocados: Estímulos generados por estimulación transcraneal o de la médula espinal por encima del campo quirúrgico. Las respuestas son registradas en la médula por debajo del campo quirúrgico y como movimientos del propio músculo. De utilidad en cirugía de columna.
  • Los anestésicos volátiles alteran los potenciales. Los IV a dosis habituales prácticamente no alteran los potenciales y se preservan con los barbitúricos y el fentanilo.

Estructural

TAC

Es la técnica de elección para el diagnóstico inicial en el TCE, así como para el control evolutivo de neuroimagen posterior.

Ante un paciente neurocrítico en el que se objetiva un deterioro neurológico, deberemos realizar un TAC de forma urgente. Así mismo se recomienda un TAC de control en pacientes con GS menor o igual a 8 ya que nuevas alteraciones susceptibles de tratamiento podrían aparecer sin cambios en la exploración clínica.

La gravedad de los hallazgos en la imagen cerebral inicial y en los exámenes clínicos seriados, guiará la necesidad de imágenes de seguimiento en el contexto del traumatismo craneal.

RM

Indicada en caso de sospecha de LAD ya que no es visible frecuentemente en el TAC. Sospecharemos la misma ante deterioro neurológico que no se corresponde con las imágenes de normalidad en el TAC. La LAD se caracteriza por múltiples lesiones focales con una distribución característica en la unión de la sustancia gris-blanca, en el cuerpo calloso y en los casos más severos en el tronco encefálico.

Manejo global de un paciente

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