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L'échelle et la complexité des données génomiques éclipsent les mesures traditionnellement utilisées dans les tests de laboratoire. Ces dernières années, la technologie informatique permettant d'analyser et d'interpréter le séquençage de l'ADN s'est énormément développée, ce qui a créé un écart entre les connaissances biologiques et leur application dans la pratique clinique. Il est donc nécessaire de former, de diffuser et d'incorporer ces techniques informatiques au sein de la communauté médicale afin de pouvoir interpréter l'analyse massive de données provenant de publications, de bases de données biologiques ou médicales et de dossiers médicaux, entre autres; et de pouvoir ainsi enrichir les informations biologiques disponibles au niveau clinique.

Cet apprentissage automatique permettra de développer l'oncologie de précision, afin d'interpréter les caractéristiques génomiques et de trouver des thérapies ciblées, ou d'identifier les risques de certaines maladies et d'établir des mesures de prévention plus individualisées. L'un des objectifs fondamentaux du programme est de rapprocher et de diffuser les connaissances informatiques, qui sont déjà appliquées dans d'autres domaines mais qui n'ont qu'une application minime dans le monde médical; et malgré le fait que la médecine génomique soit une réalité, il est nécessaire d'interpréter avec précision l'énorme volume d'informations cliniques actuellement disponibles et de les associer aux données biologiques générées après une analyse bioinformatique. Ainsi, bien qu'il s'agisse d'un défi difficile à relever, il permettra d'explorer les effets des variations génétiques et les thérapies potentielles rapidement, à moindre coût et avec une plus grande précision que ce n'est le cas actuellement.

L'être humain n'est pas naturellement équipé pour percevoir et interpréter des séquences génomiques, ni pour comprendre l'ensemble des mécanismes, des voies et des interactions qui se déroulent dans une cellule vivante, ni pour prendre des décisions médicales comportant des dizaines ou des centaines de variables. Pour aller de l'avant, il faut un système doté d'une capacité d'analyse surhumaine pour simplifier l'environnement de travail et montrer les relations et les proximités entre les variables. En Génomique et en Biologie, il est désormais reconnu qu'il vaut mieux consacrer des ressources à de nouvelles techniques de calcul qu'à la collecte pure et simple de données, ce qui est peut-être aussi le cas en Médecine et en Oncologie.

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Module 1. Biologie moléculaire

1.1. Mécanismes moléculaires du cancer

1.1.1. Cycle cellulaire
1.1.2. Décollement des cellules tumorales

1.2. Reprogrammation du microenvironnement tumoral

1.2.1. Le microenvironnement tumoral: une vue d'ensemble
1.2.2. La TME comme facteur de pronostic dans le cancer du poumon
1.2.3. MSD dans la progression et les métastases du cancer du poumon

1.2.3.1. Fibroblastes associés au cancer (CAF)
1.2.3.2. Cellules endothéliales
1.2.3.3. L'hypoxie dans le cancer du poumon
1.2.3.4. Inflammation
1.2.3.5. Cellules immunitaires

1.2.4. Contribution des TMS à la résistance thérapeutique

1.2.4.1. Contribution des TMS à la résistance à la radiothérapie

1.2.5. MSD comme cible thérapeutique dans le cancer du poumon

1.2.5.1. Orientations futures

1.3. Immunologie des tumeurs: Bases de l'immunothérapie du cancer

1.3.1. Introduction au système immunitaire
1.3.2. Immunologie des tumeurs

1.3.2.1. Antigènes associés aux tumeurs
1.3.2.2. Identification des antigènes associés aux tumeurs
1.3.2.3. Types d'antigènes associés aux tumeurs

1.3.3. Bases de l'immunothérapie du cancer

1.3.3.1. Introduction aux approches immunothérapeutiques
1.3.3.2. Les anticorps monoclonaux dans le traitement du cancer

1.3.3.2.1. Production d'anticorps monoclonaux
1.3.3.2.2. Types d'anticorps thérapeutiques
1.3.3.2.3. Mécanismes d'action des anticorps
1.3.3.2.4. Anticorps modifiés

1.3.4. Modulateurs immunitaires non spécifiques

1.3.4.1. Bacillus Calmette-Guérin
1.3.4.2. Interféron-α
1.3.4.3. Interleukine-2
1.3.4.4. Imiquimod

1.3.5. Autres approches de l'immunothérapie

1.3.5.1. Vaccins à cellules dendritiques
1.3.5.2. Sipuleucel-T
1.3.5.3. Blocage de CTLA-4
1.3.5.4. Thérapie par cellules T adoptives

1.3.5.4.1. Thérapie cellulaire adoptive avec des clones de cellules T
1.3.5.4.2. Thérapie cellulaire adoptive avec des lymphocytes infiltrant les tumeurs

1.4. Mécanismes moléculaires impliqués dans le processus d'invasion et de métastase

Module 2. Oncologie Génomique ou de Précision

2.1. Utilité du profilage de l'expression génétique dans le cancer
2.2. Sous-types moléculaires du cancer du sein
2.3. Plateformes génomiques de pronostic prédictif dans le cancer du sein
2.4. Cibles thérapeutiques dans le cancer du poumon non à petites cellules

2.4.1. Introduction
2.4.2. Techniques de détection moléculaire
2.4.3. Mutation de l'EGFR
2.4.4. Translocation ALK
2.4.5. Translocation ROS
2.4.6. Mutation de l'BRAF
2.4.7. Réarrangements NRTK
2.4.8. Mutation HER2
2.4.9. Mutation/amplification de MET
2.4.10. Réarrangements RET
2.4.11. Autres cibles moléculaires

2.5. Classification moléculaire du cancer du côlon
2.6. Études moléculaires dans le cancer gastrique

2.6.1. Traitement du cancer gastrique avancé
2.6.2. Surexpression de HER2 dans le cancer gastrique avancé
2.6.3. Détermination et interprétation de la surexpression de HER2 dans le cancer gastrique avancé
2.6.4. Médicaments ayant une activité contre HER2
2.6.5. Trastuzumab en première intention dans le cancer gastrique avancé

2.6.5.1. Traitement du cancer gastrique avancé HER2+ après progression des traitements contenant du trastuzumab

2.6.6. Activité d'autres agents anti-HER2 dans le cancer gastrique avancé

2.7. Les GIST comme modèle pour la recherche translationnelle: 15 ans d'expérience

2.7.1. Introduction
2.7.2. Les mutations de KIT et PDGFRA comme promoteurs majeurs dans les GIST
2.7.3. Génotype dans les GIST: valeur pronostique et prédictive
2.7.4. Génotype dans les GIST et résistance à l'imatinib
2.7.5. Conclusions

2.8. Biomarqueurs moléculaires et génomiques dans le mélanome
2.9. Classification moléculaire des tumeurs cérébrales
2.10. Biomarqueurs moléculaires et génomiques dans le mélanome
2.11. Immunothérapie et biomarqueurs

2.11.1. Scénario des thérapies immunologiques dans le traitement du cancer et nécessité de définir le profil mutationnel d'une tumeur
2.11.2. Biomarqueurs d'inhibiteurs de points de contrôle: PD-L1 et au-delà

2.11.2.1. Le rôle de PD-L1 dans la régulation immunitaire
2.11.2.2. Données des essais cliniques et biomarqueur PD-L1
2.11.2.3. Seuils et tests d'expression de PD-L1: un tableau complexe
2.11.2.4. Biomarqueurs émergents

2.11.2.4.1. Charge mutationnelle tumorale (TMB)

2.11.2.4.1.1. Quantification de la charge mutationnelle des tumeurs
2.11.2.4.1.2. Preuve de la charge mutationnelle de la tumeur
2.11.2.4.1.3. La charge comme biomarqueur prédictif
2.11.2.4.1.4. La charge comme biomarqueur pronostique
2.11.2.4.1.5. L'avenir de la charge mutationnelle

2.11.2.4.2. Instabilité des microsatellites
2.11.2.4.3. Analyse de l'infiltrat immunitaire
2.11.2.4.4. Marqueurs de toxicité

2.11.2.5. Développement de médicaments à point de contrôle immunitaire dans le domaine du cancer
2.11.2.6. Médicaments disponibles

Module 3. Évolution de la pratique clinique actuelle et nouvelles applications de l'Oncologie Génomique

3.1. Biopsies liquides: Mode ou avenir?

3.1.1. Introduction
3.1.2. Cellules tumorales circulantes
3.1.3. ctDNA
3.1.4. Utilisations cliniques
3.1.5. Limites de l'ADN
3.1.6. Conclusions et avenir

3.2. Rôle de la Biobanque dans la Recherche Clinique

3.2.1. Introduction
3.2.2. La mise en place d'une biobanque en vaut-elle la peine?
3.2.3. Comment commencer à mettre en place une biobanque
3.2.4. Consentement éclairé pour la Biobanque
3.2.5. Prélèvement d'échantillons pour la Biobanque
3.2.6. Contrôle de la qualité
3.2.7. Accès aux échantillons

3.3. Essais cliniques: nouveaux concepts fondés sur la médecine de précision

3.3.1. Qu'est-ce qu'un essai clinique? En quoi diffèrent-elles des autres types de recherche?

3.3.1.1. Types d'essais cliniques

3.3.1.1.1. En fonction de leurs objectifs
3.3.1.1.2. En fonction du nombre de centres participants
3.3.1.1.3. Par méthodologie
3.3.1.1.4. En fonction du degré de masquage

3.3.2. Résultats des essais cliniques en oncologie thoracique

3.3.2.1. En rapport avec le temps de survie
3.3.2.2. Résultats liés à la tumeur
3.3.2.3. Résultats rapportés par les patients

3.3.3. Les essais cliniques à l'ère de la médecine de précision

3.3.3.1. Médecine de précision
3.3.3.2. Terminologie relative à la conception des essais à l'ère de la médecine de précision

3.4. Incorporation de marqueurs exploitables dans la pratique clinique
3.5. Application de la génomique en pratique clinique par type de tumeur
3.6. Systèmes d'aide à la décision en oncologie basés sur l'Intelligence Artificielle

Module 4. Nouvelles techniques à l'ère de la Génomique

4.1. Comprendre la nouvelle technologie: Next Generation Sequence (NGS) dans la pratique clinique

4.1.1. Introduction
4.1.2. Contexte
4.1.3. Problèmes d'application du séquençage Sanger en Oncologie
4.1.4. Nouvelles techniques de séquençage
4.1.5. Avantages de l'utilisation du NGS dans la pratique clinique
4.1.6. Limites de l'utilisation du NGS en pratique clinique
4.1.7. Termes et définitions utiles
4.1.8. Types d'études selon la taille et la profondeur

4.1.8.1. Genomas
4.1.8.2. Exomes
4.1.8.3. Panels multigènes

4.1.9. Étapes du séquençage NGS

4.1.9.1. Préparation des échantillons et des bibliothèques
4.1.9.2. Préparation des Templates et séquençage
4.1.9.3. Traitement bioinformatique

4.1.10. Annotation et classification des variants

4.1.10.1. Bases de données de la population
4.1.10.2. Bases de données spécifiques à un locus
4.1.10.3. Prédicteurs bioinformatiques de la fonctionnalité

4.2. Séquençage de l'ADN et analyse bioinformatique

4.2.1. Introduction
4.2.2. Software
4.2.3. Procédure

4.2.3.1. Extraction des séquences brutes
4.2.3.2. Alignement de séquences
4.2.3.3. Raffinement de l'alignement
4.2.3.4. Appel de variantes
4.2.3.5. Filtrage des variantes

4.3. Séquençage de l'ARN et analyse bioinformatique

4.3.1. Introduction
4.3.2. Software
4.3.3. Procédure

4.3.3.1. Évaluation CQ des données brutes
4.3.3.2. Filtrage de l'ARNr
4.3.3.3. Données filtrées de qualité
4.3.3.4. Découpage de qualité et retrait des adaptateurs
4.3.3.5. Alignement des lectures sur une référence
4.3.3.6. Appel de variantes
4.3.3.7. Analyse de l’expression différentielle du gène

4.4. Technologie ChIP-Seq

4.4.1. Introduction
4.4.2. Software
4.4.3. Procédure

4.4.3.1. Description de l'ensemble de données CHiP-Seq
4.4.3.2. Obtenir des informations sur l'expérience en utilisant les sites web GEO et SRA
4.4.3.3. Contrôle de la qualité des données de séquençage
4.4.3.4. Découpage et filtrage des lectures
4.4.3.5. Visualisation des résultats avec Integrated Genome Browser (IGV)

4.5. Le big data appliqué à l'oncologie génomique

4.5.1. Le processus d'analyse des données

4.6. Serveurs génomiques et bases de données de variants génétiques

4.6.1. Introduction
4.6.2. Serveurs génomiques basés sur le Web
4.6.3. Architecture des serveurs génomiques
4.6.4. Récupération et analyse des données
4.6.5. Personnalisation

4.7. Annotation de variants génétiques

4.7.1. Introduction
4.7.2. Qu'est-ce que l'appel de variante?
4.7.3. Comprendre le format VCF
4.7.4. Identifiants des variantes
4.7.5. Analyse des variantes
4.7.6. Prévision de l'effet de la variation sur la structure et la fonction des protéines

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