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Modul 1. Interstitielle Lungenerkrankungen

1.1. Die ILD

1.1.1. Klassifizierung und Epidemiologie von ILD
1.1.2. Diagnostischer Ansatz

1.1.2.1. Anamnese. Körperliche Untersuchung
1.1.2.2. Klinisches Labor und Lungenfunktionslabor
1.1.2.3. Radiodiagnose: Röntgenaufnahme des Brustkorbs. HRCT Radiologische Muster
1.1.2.4. Invasive Techniken: bronchoalveoläre Lavage (BAL), transbronchiale Biopsie (BTB) und Kryobiopsie. Chirurgische Biopsie. Indikationen und pathologische Muster
1.1.2.5. Multidisziplinäre Diagnose

1.1.3. Zelluläre Alterung, Genetik und Biomarker bei ILD

1.1.3.1. Pathogenese der zellulären Alterung
1.1.3.2. Merkmale, Wert, Prognose und Behandlung von telomeren Veränderungen
1.1.3.3. Familiäre pulmonale Fibrose. Biomarker Diagnostischer, prognostischer und therapeutischer Nutzen

1.2. Idiopathische pulmonale Fibrose

1.2.1. Epidemiologie
1.2.2. Risikofaktoren
1.2.3. Natürlicher Verlauf und Prognose
1.2.4. Diagnostischer Ansatz

1.2.4.1. Klinische Manifestationen. Körperliche Untersuchung
1.2.4.2. Radiologische Kriterien
1.2.4.3. Histopathologische Kriterien
1.2.4.4. Nützliche Biomarker bei IPF

1.2.5. Behandlung
1.2.6. Exazerbation der IPF

1.3. Idiopathische unspezifische interstitielle Pneumonie (NSIP). ILD in Verbindung mit systemischen Autoimmunerkrankungen (I): ILD in Verbindung mit rheumatoider Arthritis (ILD-RA) und ILD in Verbindung mit systemischer Sklerose (ILD-SS)

1.3.1. Idiopathische NSIP

1.3.1.1. Histopathologische Formen
1.3.1.2. Diagnostische Tests
1.3.1.3. Behandlung
1.3.1.4. Prognose

1.3.2. ILD in Verbindung mit systemischen Autoimmunerkrankungen

1.3.2.1. ILD-RA
1.3.2.2. ILD-SS

1.4. ILD in Verbindung mit systemischen Autoimmunerkrankungen (II)

1.4.1. Dermato/Polymyositis
1.4.2. Sjögren-Syndrom
1.4.3. Gemischte Bindegewebserkrankung. Syndrom “Overlap”
1.4.4. Interstitielle Pneumonie mit autoimmunen Merkmalen (IPAI) oder „IPAF“

1.5. Sarkoidose

1.5.1. Pathophysiologie
1.5.2. Histologie
1.5.3. Diagnostischer Ansatz
1.5.4. Entwicklung und Prognose
1.5.5. Behandlung

1.6. Hypersensitivitäts-Pneumonitis

1.6.1. Ätiologie
1.6.2. Pathophysiologie
1.6.3. Einstufung. Klinische Formulare
1.6.4. Diagnostische Kriterien. Differentialdiagnose
1.6.5. Natürlicher Verlauf und Prognose
1.6.6. Behandlung

1.7. Zystische Lungenerkrankungen

1.7.1. Lymphangioleiomyomatose (LAM)

1.7.1.1. Klinische Manifestationen
1.7.1.2. Diagnostischer Ansatz
1.7.1.3. Behandlung

1.7.2. Pulmonale Langerhans-Zell-Histiozytose (PLCH)

1.7.2.1. Klinische Manifestationen
1.7.2.2. Diagnostischer Ansatz
1.7.2.3. Behandlung

1.7.3. Lymphozytäre interstitielle Pneumonie (LIP)

1.7.3.1. Klinische Manifestationen
1.7.3.2. Diagnostischer Ansatz
1.7.3.3. Behandlung

1.8. Kryptogene organisierende Lungenentzündung (COP)

1.8.1. Pathogenese
1.8.2. Klinische Manifestationen
1.8.3. Radiologische Muster
1.8.4.Diagnostischer Ansatz
1.8.5. Natürlicher Verlauf
1.8.6. Behandlung

1.9. Berufskrankheiten

1.9.1. Asbestbedingte Krankheiten

1.9.1.1. Arten von Asbest. Expositionsquellen
1.9.1.2. Pleurafibrose. Klinische Formen und radiologische Diagnose
1.9.1.3. Asbestose. Klinische und radiologische Befunde, Diagnosekriterien und Behandlung

1.9.2. Silikose
1.9.3. Kohle-Lungenentzündung (Pneumokoniose)

1.10. Pulmonale Eosinophilie. Drogen-assoziierte ILD. Andere seltene ILD: pleuropulmonale Fibroelastose. Alveoläre Mikrolithiasis. Alveoläre Proteinose

1.10.1. Akute eosinophile Lungenentzündung

1.10.1.1. Epidemiologie und Risikofaktoren
1.10.1.2. Pathogenese
1.10.1.3. Klinische, radiologische, funktionelle und patho-anatomopathologische Diagnose
1.10.1.4. Behandlung

1.10.2. Drogenassoziierte ILD

1.10.2.1. Epidemiologie
1.10.2.2. Pathogenese und Risikofaktoren
1.10.2.3. Diagnostischer Ansatz
1.10.2.4. Hauptverursacher

1.10.3. Differentialdiagnose der pulmonalen Eosinophilie
1.10.4. Andere seltene ILDs: pleuropulmonale Fibroelastose, alveoläre Mikrolithiasis und alveoläre Proteinose: diagnostischer Ansatz, Entwicklung und Behandlung

Modul 2. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

2.1. Ätiopathogenese

2.1.1. Epidemiologie
2.1.2. Risikofaktoren
2.1.3. Pathogenese

2.2. Pathophysiologie der COPD und klinisches Bild

2.2.1. Pathophysiologie
2.2.2. Klinische Manifestationen

2.3. Diagnose und Charakterisierung

2.3.1. Diagnose: Anamnese, körperliche Untersuchung, bildgebende Verfahren, klinische Tests und Funktionsprüfung der Atemwege
2.3.2. Charakterisierung

2.3.2.1. Nach Grad der Lungenobstruktion
2.3.2.2. Nach Krankheitsbildern: Emphysem und chronische Bronchitis
2.3.2.3. Nach dem Risiko einer Exazerbation
2.3.2.4. Nach Symptomen

2.4. Klassifizierung der COPD nach den COPD-Leitlinien: GOLD

2.4.2. GOLD-Leitlinie

2.4.2.1. GOLD A
2.4.2.2. GOLD B
2.4.2.3. GOLD C
2.4.2.4. GOLD D
2.4.2.5. Follow-up

2.5. Pharmakologische Langzeitbehandlung

2.5.1. Ziele der Behandlung
2.5.2. Medikamente

2.5.2.1. Inhalative Behandlung

2.5.2.1.1. Bronchodilatatoren
2.5.2.1.2. Inhalative Kortikosteroide

2.5.2.2. Orale Behandlungen

2.5.2.2.1. Theophyllin
2.5.2.2.2. Roflumilast
2.5.2.2.3. Azithromycin

2.6. Ansatz des Rauchens bei COPD

2.6.1. Epidemiologie
2.6.2. Diagnose des Rauchens bei COPD
2.6.3. Nicht-pharmakologische therapeutische Interventionen
2.6.4. Pharmakologische therapeutische Eingriffe

2.7. Nicht-Pharmakologische Behandlung

2.7.1. Sauerstofftherapie und NIV
2.7.2. Impfung
2.7.3. Ernährung
2.7.4. Palliative Behandlung von Dyspnoe
2.7.5. Reduzierung des Lungenvolumens durch Bronchoskopie
2.7.6. Chirurgie: Volumenreduktion und Lungentransplantation

2.8. COPD-Exazerbation

2.8.1. Ätiologie und Pathogenese
2.8.2. Einstufung des Schweregrads
2.8.3. Behandlung

2.9. Komorbiditäten

2.9.1. Prävalenz
2.9.2. Auswirkungen auf die Sterblichkeit
2.9.3. Screening und Management

2.10. Rehabilitation und körperliche Aktivität bei COPD

2.10.1. Rehabilitation bei COPD

2.10.1.1. Vorteile
2.10.1.2. Indikationen
2.10.1.3. Struktur eines Rehabilitationsprogramms
2.10.1.4. Rehabilitation nach Exazerbation der COPD
2.10.1.5. Besondere Situationen

2.10.2. Körperliche Aktivität

2.10.2.1. Messung
2.10.2.2. Interventionen

Modul 3. Asthma

3.1. Ätiopathogenese

3.1.1. Epidemiologie
3.1.2. Risikofaktoren
3.1.3. Pathogenese

3.2. Diagnose

3.2.1. Klinik
3.2.2. Spirometrie und Bronchodilatationstest
3.2.3. Bronchiale Challenge-Tests
3.2.4. Bestimmung von FeNO
3.2.5. Induziertes Sputum
3.2.6. Elektronische Nase 
3.2.7. Flüchtige organische Verbindungen in der Ausatemluft
3.2.8. Diagnostischer Algorithmus

3.3. Klassifizierung von Kontrolle und Schweregrad

3.3.1. Kontrolle
3.3.2. Schweregrad

3.4. Erhaltungsbehandlung

3.4.1. Ziele der Behandlung
3.4.2. Medikamente
3.4.3. Schrittweise Behandlung
3.4.4. Allergen- und Umweltvermeidung
3.4.5. Bildung und schriftliche Aktionspläne

3.5. Behandlung von Asthma-Exazerbationen

3.5.1. Risikofaktoren
3.5.2. Bewertung des Schweregrads
3.5.3. Behandlung je nach Schweregrad
3.5.4. Kriterien für die Notentlassung
3.5.5. Kriterien für einen Krankenhausaufenthalt
3.5.6. Entlassungskriterien nach dem Krankenhausaufenthalt
3.5.7. Ambulante Nachsorge nach Exazerbation

3.6. Schweres unkontrolliertes Asthma

3.6.1. Epidemiologie
3.6.2. Diagnostisches Verfahren
3.6.3. Phänotypen von schwerem Asthma
3.6.4. Behandlungsalgorithmus

3.7. Berufsbedingtes Asthma

3.7.1. Verursachende Faktoren
3.7.2. Klassifizierung
3.7.3. Diagnose
3.7.4. Behandlung
3.7.5. Asthma, das durch Arbeit verschlimmert wird

3.8. Nasale Pathologie in Verbindung mit Asthma

3.8.1. Rhinitis

3.8.1.1. Diagnose
3.8.1.2. Klassifizierung
3.8.1.3. Behandlung

3.8.2. Rhinosinusitis und Nasenpolyposis

3.8.2.1. Diagnose
3.8.2.2. Behandlung

3.9. Mit Asthma assoziierte pulmonale Eosinophilien

3.9.1. Chronisch eosinophile Lungenentzündung
3.9.2. Allergische bronchopulmonale Aspergillose
3.9.3. Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis

3.10. Besondere Situationen

3.10.1. Überschneidung von Asthma und COPD (ACO)
3.10.2. Atemwegserkrankungen, die durch Acetylsalicylsäure verschlimmert werden
3.10.3. Asthma und Schwangerschaft
3.10.4. Anstrengungsinduziertes Asthma
3.10.5. Pseudo-Asthma

Modul 4. Infektionen der Atemwege und verwandte Krankheiten

4.1. In der Gemeinschaft erworbene Lungenentzündung (CAP)

4.1.1. Epidemiologie
4.1.2. Risikofaktoren
4.1.3. Komorbiditäten und Risiko einer CAP
4.1.4. Ätiologie
4.1.5. Klinische Manifestationen
4.1.6. Diagnose
4.1.7. Bewertung des Schweregrads der CAP
4.1.8. Behandlung
4.1.9. Klinische Antwort
4.1.10. Komplikationen
4.1.11. Prävention: Impfung

4.2. Nosokomiale Lungenentzündung (im Krankenhaus erworbene Lungenentzündung und beatmungsassoziierte Lungenentzündung)

4.2.1. Pathogenese
4.2.2. Risikofaktoren
4.2.3. Lungenentzündung im Krankenhaus
4.2.4. Beatmungsgeräte-assoziierte Lungenentzündung
4.2.5. Ätiologie
4.2.6. Diagnose
4.2.7. Behandlung
4.2.8. Vorbeugende Maßnahmen

4.3. Lungenabszess

4.3.1. Pathogenese
4.3.2. Unterschiede zur nekrotisierenden Pneumonie
4.3.3. Mikrobiologie
4.3.4. Klinische Manifestationen
4.3.5. Diagnose
4.3.6. Differentialdiagnose
4.3.7. Behandlung

4.4. Coronavirus: COVID-19

4.4.1. Pandemie 2019
4.4.2. Epidemiologie
4.4.3. Pathogenese
4.4.4. Klinik
4.4.5. Diagnose
4.4.6. Behandlung
4.4.7. Komplikationen
4.4.8. Prävention

4.4.8.1. Maßnahmen zur Hygiene und sozialen Distanzierung
4.4.8.2. Impfung

4.5. Nicht zystische Fibrose-Bronchiektasie

4.5.1. Epidemiologie und Kosten
4.5.2. Pathophysiologie
4.5.3. Ätiologie
4.5.4. Diagnose
4.5.5. Differentialdiagnose
4.5.6. Mikrobiologie
4.5.7. Schweregrad und prognostische Faktoren
4.5.8. Behandlung
4.5.9. Follow-up
4.5.10. Konsensbehandlung von IBC bei COPD und Bronchiektasen

4.6. Mukoviszidose

4.6.1. Ätiopathogenese
4.6.2. Epidemiologie
4.6.3. Klinische Manifestationen
4.6.4. Diagnose
4.6.5. Gesundheitsbezogene Lebensqualität
4.6.6. Behandlung

4.6.6.1. Bei Exazerbation
4.6.6.2. Chronische bronchiale Infektion
4.6.6.3. Entzündung der Bronchien
4.6.6.4. Mukoziliäre Clearance
4.6.6.5. Neue Medikamente (CFRT-Proteinreparaturmittel)

4.6.7. Rehabilitationsmedizin
4.6.8. Ernährungstherapie
4.6.9. Behandlung von Komplikationen

4.7. Lungentuberkulose: Epidemiologie, klinische Merkmale, Diagnose, Komplikationen und Prognose

4.7.1. Epidemiologie
4.7.2. Ätiologie
4.7.3. Pathogenese und Pathophysiologie
4.7.4.Klinische Manifestationen
4.7.5. Die Diagnose. Konzept der Tuberkulose-Infektion und -Krankheit

4.7.5.1. Tuberkulöse Infektion
4.7.5.2. Tuberkulose-Krankheit

4.7.5.2.1. Klinische- radiologische Diagnose
4.7.5.2.2. Anatomisch-pathologische Diagnose
4.7.5.2.3. Mikrobiologische Diagnose

4.7.6. Komplikationen und Prognose

4.8. Lungentuberkulose: Behandlung. Chemoprophylaxe

4.8.1. Arten von Bazillenpopulationen
4.8.2. Standardbehandlung. Angemessene Wahl der Arzneimittelkombination
4.8.3. Behandlung in besonderen Situationen

4.8.3.1. Immundefekte
4.8.3.2. Schwangerschaft und Laktation
4.8.3.3. Fortgeschrittenes chronisches Leberversagen
4.8.3.4. Fortgeschrittene chronische Nierenerkrankung

4.8.4. Unerwünschte Wirkungen
4.8.5. Abbruch der Behandlung
4.8.6. Widerstand
4.8.7. Chemoprophylaxe. Behandlung der latenten Tuberkuloseinfektion
4.8.8. Therapieschemata zur Behandlung von multiresistenter oder extensiv resistenter pulmonaler TB

4.9. Atypische Mykobakterien

4.9.1. Taxonomie und Epidemiologie
4.9.2. Pathogenese und Anfälligkeit des Wirts
4.9.3. Klinische Formulare
4.9.4. Diagnosekriterien für atypische mykobakterielle Erkrankungen
4.9.5. Behandlung

4.10. Pulmonale Aspergillose und andere Mykosen

4.10.1. Pulmonale Aspergillose
4.10.2. Bronchopulmonale Candidose
4.10.3. Kryptokokkose
4.10.4. Mukormykose
4.10.5. Pneumocystis

Modul 5. Bronchopulmonale Neoplasmen

5.1. Epidemiologie

5.1.1. Inzidenz und Prognose von Lungenkrebs
5.1.2. Risikofaktoren: Rauchen, Berufe, andere krebserregende Stoffe
5.1.3. Screening

5.2. Solitäres Lungenkarzinom

5.2.1. Ätiologie
5.2.2. Faktoren, die mit Bösartigkeit assoziiert sind

5.2.2.1. Abschätzung der Bösartigkeit
5.2.2.2. Sequentielle Bewertung. Management-Algorithmus

5.3. Klassifizierung

5.3.1. Histologische Subtypen

5.3.1.1. Nicht-kleinzellig: Adenokarzinom, Epidermoid, großzellig
5.3.1.2. Kleine Zelle

5.3.2. Biomarker mit diagnostischem und therapeutischem Wert

5.4. Diagnose

5.4.1. Symptome und Anzeichen

5.4.1.1. Paraneoplastische Syndrome

5.4.2. Röntgendiagnostik
5.4.3.Invasive diagnostische Methoden

5.5. Staging

5.5.1. Allgemeine Aspekte
5.5.2. TNM-Klassifikation 8. Auflage

5.6. Multidisziplinäre Bewertung des therapeutischen Ansatzes

5.6.1. Kriterien für die Betriebsfähigkeit
5.6.2. Kriterien für die Resektabilität

5.6.2.1. Resektabel
5.6.2.2. Nicht resektabel
5.6.2.3. Potenziell resektabel

5.7. Behandlung im Frühstadium

5.7.1. Chirurgische Behandlung

5.7.1.1. Lobektomie+Lymphadenektomie
5.7.1.2. Pneumonektomie
5.7.1.3. Atypische Resektionen

5.7.2. Adjuvans

5.8. Behandlung der lokal fortgeschrittenen Krankheit

5.8.1. Neoadjuvante
5.8.2. Radikale Behandlung mit Chemoradiotherapie

5.9. Fortgeschrittene Krankheit

5.9.1. Oligometastatische Erkrankung
5.9.2. Chemotherapie
5.9.3. Immuntherapie
5.9.4. Gezielte Therapien

5.10. Unterstützende Behandlung

5.10.1. Strahlentherapie
5.10.2. Behandlung von Komplikationen im Zusammenhang mit den Atemwegen: Dyspnoe, Vena-cava-superior-Syndrom, Hämoptyse, endobronchiale Resektion
5.10.3. Sonstige Komplikationen

Modul 6. Erkrankungen des Rippenfells und des Mediastinums

6.1. Die Pleura

6.1.1. Anatomie
6.1.2. Histologie

6.2. Pathophysiologie der Pleura

6.2.1. Pleuradruck
6.2.2. Bildung von Pleuraflüssigkeit
6.2.3. Absorption von Pleuraflüssigkeit

6.3.Definition und Epidemiologie von Pleuraerkrankungen

6.3.1. Pleuraerguss
6.3.2. Hämothorax
6.3.3. Chylothorax
6.3.4. Pneumothorax
6.3.5. Feste Pleurapathologie

6.4. Klinische Diagnose der Pleurapathologie

6.4.1. Symptome
6.4.2. Körperliche Untersuchung

6.5. Bildgebung der Pleurapathologie

6.5.1. Röntgenaufnahme des Thorax
6.5.2. Thorax-CT
6.5.3. Thorax-Ultraschall

6.6. Invasive Techniken zur Diagnose von Pleuraergüssen

6.6.1. Diagnostische Thorakozentese
6.6.2. Geschlossene Pleurabiopsie
6.6.3. Medizinische Thorakoskopie

6.7. Feste Pleurapathologie

6.7.1. Pleurafasertumor
6.7.2. Asbest-Pleurapathologie
6.7.3.Mesotheliom
6.7.4. Metastasierende Krankheit

6.8. Behandlung des Patienten mit Pleuraerguss

6.8.1. Diagnostischer Ansatz
6.8.2. Ätiologische Diagnose
6.8.3. Behandlung

6.9. Behandlung des Patienten mit Pneumothorax

6.9.1. Klassifizierung
6.9.2. Diagnose
6.9.3. Behandlung

6.10. Erkrankungen des Mediastinums

6.10.1. Anatomie
6.10.2. Epidemiologie
6.10.3. Mediastinitis
6.10.4. Mediastinale Tumore
6.10.5. Diagnostischer Ansatz bei einer mediastinalen Masse

Modul 7. Pulmonaler Kreislauf

7.1. Pathophysiologie der pulmonalen Zirkulation

7.1.1. Anatomisch-funktioneller Rückruf
7.1.2. Physiologische Veränderungen durch Alter und Bewegung
7.1.3. Pathophysiologie

7.2. Akute pulmonale Thromboembolie

7.2.1. Epidemiologie und Ätiopathogenese der akuten pulmonalen Thromboembolie
7.2.2. Präsentation und klinische Wahrscheinlichkeit
7.2.3. Diagnose der pulmonalen Thromboembolie
7.2.4. Prognostische Stratifizierung

7.3. Therapeutische Behandlung der akuten pulmonalen Thromboembolie

7.3.1. Behandlung der akuten pulmonalen Thromboembolie
7.3.2. Prophylaxe von venösen thromboembolischen Erkrankungen
7.3.3. Lungenembolie in besonderen Situationen

7.3.3.1. Lungenembolie bei onkologischen Patienten
7.3.3.2. Lungenembolie bei schwangeren Frauen

7.4.Pulmonale arterielle Hypertonie

7.4.1. Epidemiologie
7.4.2. Diagnose und klinische Bewertung der pulmonalen Hypertonie

7.5. Klassifizierung und Arten der pulmonalen Hypertonie

7.5.1. ERS/ESC-Einstufung der pulmonalen Hypertonie
7.5.2. Gruppe 1 - Pulmonale arterielle Hypertonie

7.5.2.1. Pulmonale venöse Verschlusskrankheit/pulmonale kapillare Hämangiomatose
7.5.2.2. Persistierende pulmonale Hypertonie bei Neugeborenen

7.5.3. Gruppe 2 - Pulmonale Hypertonie als Folge einer Linksherzerkrankung
7.5.4. Gruppe 3 - Pulmonale Hypertonie als Folge einer Lungenerkrankung/Hypoxie
7.5.5. Gruppe 4 - Chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie und andere Obstruktionen der Lungenarterien
7.5.6. Gruppe 5 - Pulmonale Hypertonie mit unbestimmtem und/oder multifaktoriellem Mechanismus

7.6. Therapeutische Behandlung der pulmonalen arteriellen Hypertonie

7.6.1. Pulmonale arterielle Hypertonie der Gruppe 1
7.6.2. Pulmonale arterielle Hypertonie der Gruppe 2
7.6.3. Pulmonale arterielle Hypertonie der Gruppe 3
7.6.4. Pulmonale arterielle Hypertonie der Gruppe 4
7.6.5. Pulmonale arterielle Hypertonie der Gruppe 5

7.7. Hämoptyse

7.7.1. Epidemiologie, Ätiologie
7.7.2. Differentialdiagnose
7.7.3.Diagnostisches Management
7.7.4. Behandlung
7.7.5. Prognose

7.8. Pulmonale Vaskulitis

7.8.1. Epidemiologie und Ätiopathogenese
7.8.2. Einstufung. Spezifische Vaskulitiden nach der CHCC-Klassifikation 2012
7.8.3. Diagnose
7.8.4. Behandlung
7.8.5. Prophylaxe
7.8.6. Prognose

7.9. Alveolare Blutung

7.9.1. Diagnose der alveolären Blutung

7.9.1.1. Pathologische Anatomie
7.9.1.2. Differentialdiagnose
7.9.2. Behandlung

7.10. Intrapulmonale Shunts

7.10.1. Hepatopulmonales Syndrom
7.10.2. Arteriovenöse Fistel

Modul 8. Atmungsstörungen im Schlaf

8.1. Physiologie und Epidemiologie

8.1.1. Klassifizierung der Schlafstörungen
8.1.2. Obstruktive Schlafapnoe (OSA)
8.1.3. Pathophysiologie
8.1.4. Epidemiologie
8.1.5. OSA als Problem der öffentlichen Gesundheit

8.2. Risikofaktoren für OSA

8.2.1. Alter und Geschlecht
8.2.2. Adipositas
8.2.3. Menopause
8.2.4. Kraniofaziale Anatomie und Vererbung
8.2.5. Tabak, Alkohol und Drogen
8.2.6. Rückenlage

8.3. OSA und Komorbiditäten

8.3.1. OSA und Erkrankungen der Atemwege
8.3.2. ETS und kardiovaskuläres Risiko
8.3.3. Endokrine Störungen
8.3.4. Neurologische Störungen
8.3.5. Krebs

8.4. Klinische Manifestationen einer OSA

8.4.1. Symptome und Anzeichen
8.4.2. Körperliche Untersuchung
8.4.3. Ergänzende Untersuchungen
8.4.4. Kriterien für die Überweisung an die Schlafmedizinische Abteilung

8.5. Diagnose

8.5.1. Anamnese
8.5.2. Polysomnographie
8.5.3. Polygraphie der Atemwege
8.5.4. Vereinfachte Methoden
8.5.5. Sonstige Ergänzende Tests

8.6. Behandlung

8.6.1. Allgemeine Maßnahmen
8.6.2. Kontinuierliche positive Atemwegsdruckbehandlung (CPAP)
8.6.3. Andere Überdruckmodalitäten: BiPAP und Servoventilator
8.6.4. Optionen für Überdruck

8.7. OSA in speziellen Bevölkerungsgruppen

8.7.1. Kinder und Heranwachsende
8.7.2. Ältere Menschen
8.7.3. Frauen
8.7.4. OSA und Schwangerschaft

8.8. Zentrales Apnoe-Syndrom

8.8.1. Klinische Manifestationen
8.8.2. Diagnose
8.8.3. Behandlung

8.9. Hypoventilationssyndrome

8.9.1. Klassifizierung von alveolären Hypoventilationssyndromen
8.9.2. Hypoventilation Adipositas-Syndrom
8.9.3. Idiopathische zentrale alveoläre Hypoventilation
8.9.4. Kongenitales zentrales alveoläres Hypoventilationssyndrom
8.9.5. Medikamenten-/Substanz-bedingte Schlafhypoventilation
8.9.6. Schlafhypoventilation im Zusammenhang mit einer medizinischen Störung

8.10. Sonstige Schlafstörungen

8.10.1. Hypersomnien
8.10.2. Parasomnien und das Ruhelose-Beine-Syndrom (RBS)
8.10.3. Schlaflosigkeit und Somnolenz

Modul 9. Respiratorische Insuffizienz. Nicht-invasive mechanische Beatmung. High-Flow-Sauerstoff-Therapie

9.1. Respiratorische Insuffizienz

9.1.1. Je nach Pathophysiologie (partiell, global, postoperativ oder Hypoperfusion / Shock)

9.1.1.1. Nach dem Zeitpunkt des Auftretens (akut, chronisch und chronisch verschlimmert)
9.1.1.2. Entsprechend dem alveolo-arteriellen Gradienten (normal oder erhöht)
9.1.1.3. Pathophysiologische Mechanismen

9.1.2.Verminderter Sauerstoffpartialdruck

9.1.2.1. Vorhandensein eines Kurzschlusses oder Nebenschlusses
9.1.2.2. Ungleichgewicht zwischen Ventilation und Perfusion (V/Q)
9.1.2.3. Alveolare Hypoventilation
9.1.2.4. Beeinträchtigte Diffusion

9.2. Diagnose

9.2.1. Klinik
9.2.2. Arterielle Blutgaswerte. Interpretation
9.2.3. Pulsoximetrie
9.2.4. Bildgebende Tests
9.2.5. Andere: Atmungsfunktionstests, EKG, Blutuntersuchungen, usw.
9.2.6. Ätiologie des Atemversagens
9.2.7. Behandlung des Atemversagens

9.2.7.1. Allgemeine Maßnahmen
9.2.7.2. Sauerstofftherapie, NIV und HFO (siehe nächste Abschnitte)

9.3. Konventionelle Sauerstofftherapie

9.3.1. Indikationen für eine akute Sauerstofftherapie
9.3.2. Indikationen für die chronische häusliche Sauerstofftherapie
9.3.3. Liefersysteme und -quellen
9.3.4. Sauerstoffquellen
9.3.5. Besondere Situationen: Flüge

9.4. Nicht-invasive mechanische Beatmung (NIV)

9.4.1. Pathophysiologische Auswirkungen

9.4.1.1. Über das Atmungssystem
9.4.1.2. Zum kardiovaskulären System

9.4.2. Elemente

9.4.2.1. Schnittstellen
9.4.2.2. Komplikationen an der Schnittstelle: Hautläsionen, Leckagen
9.4.2.3. Zubehör

9.4.3. Überwachung

9.5. Indikationen und Kontraindikationen für NIV

9.5.1. Akute Phase

9.5.1.1. In dringenden Fällen vor der Diagnose der Gewissheit
9.5.1.2. Akutes hyperkapnisches Atemversagen (akute COPD, Dekompensation bei Patienten mit OHS, Depression des Atemzentrums, usw.)
9.5.1.3. De novo hypoxämische ARF / ARDS / immungeschwächte Patienten
9.5.1.4. Neuromuskuläre Erkrankungen
9.5.1.5. Post-operativ
9.5.1.6. Weaning und Extubation
9.5.1.7. Patienten, die nicht intubiert werden dürfen

9.5.2. Chronische Phase

9.5.2.1. COPD
9.5.2.2. Restriktive Erkrankungen (Brustwand, Zwerchfell, neuromuskulär, usw.)
9.5.2.3. Palliativer Status

9.5.3. Kontraindikationen
9.5.4. NIV Scheitern

9.6. Grundlegende Konzepte der VMNI

9.6.1. Beatmungsgeräte-Atmungsparameter

9.6.1.1. Trigger
9.6.1.2. Zyklus
9.6.1.3. Rampe
9.6.1.4. IPAP
9.6.1.5. EPAP
9.6.1.6. Druckunterstützung
9.6.1.7. PEEP
9.6.1.8. I/E-Verhältnis

9.6.2. Interpretation von Atemkurven

9.7. Wichtigste Beatmungsmodi

9.7.1. Druckbegrenzt

9.7.1.1. Kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck (CPAP)
9.7.1.2. Bilevel Positive Airway Pressure (BIPAP)

9.7.2. Begrenzt durch das Volumen
9.7.3. Neue Modi: AVAPS, IVAPS, NAVA, Autotrack

9.8. Wichtigste Asynchronitäten

9.8.1. Aufgrund von Leckagen

9.8.1.1. Selbstlaufende
9.8.1.2. Langanhaltende Inspiration

9.8.2. Durch das Beatmungsgerät

9.8.2.1. Kurzer Zyklus
9.8.2.2. Doppelter Trigger
9.8.2.3. Ineffiziente Anstrengungen

9.8.3. Aufgrund des Patienten

9.8.3.1. AutoPEEP
9.8.3.2. Umgekehrter Trigger

9.9. Hochfluss-Nasenkanülen-Therapie (HFNCT)

9.9.1. Elemente
9.9.2. Klinische Wirkungen und Wirkmechanismus

9.9.2.1. Verbesserung der Oxygenierung
9.9.2.2. Totraum-Lavage
9.9.2.3. PEEP-Effekt
9.9.2.4. Verminderte Atemarbeit
9.9.2.5. Hämodynamische Auswirkungen
9.9.2.6. Komfort

9.10. Klinische Anwendungen und Kontraindikationen von TAF

9.10.1. Klinische Anwendungen

9.10.1.1. Akutes hypoxämisches respiratorisches Versagen/ARDS/immungeschwächt
9.10.1.2. Hyperkapnische respiratorische Insuffizienz bei COPD
9.10.1.3. Akute Herzinsuffizienz/akutes Lungenödem
9.10.1.4. Chirurgischer Rahmen: invasive (Fibrobronchoskopie) und postoperative Verfahren
9.10.1.5. Prä-Oxygenierung vor der Intubation und Vorbeugung von Atemversagen nach der Extubation
9.10.1.6. Palliativpatienten

9.10.2. Kontraindikationen
9.10.3. Komplikationen

Modul 10. Lungentransplantation

10.1. Lungentransplantation

10.1.1. Frühere Aufzeichnungen
10.1.2. Entwicklungen der letzten Jahre: demografischer Überblick, Analyse nach Pathologie und Überleben

10.2. Auswahl des Empfängers

10.2.1. Absolute Kontraindikationen
10.2.2. Relative Kontraindikationen
10.2.3. Indikationen für die Überweisung an eine Lungentransplantationseinheit bei Pathologien

10.2.3.1. Gewöhnliche interstitielle Lungenentzündung/unspezifische interstitielle Lungenentzündung
10.2.3.2. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung
10.2.3.3. Mukoviszidose
10.2.3.4. Pulmonale Hypertonie

10.2.4. Indikationen für die Aufnahme in die Warteliste für eine Lungentransplantation nach Pathologie

10.2.4.1. Gewöhnliche interstitielle Lungenentzündung/unspezifische interstitielle Lungenentzündung
10.2.4.2. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung
10.2.4.3. Mukoviszidose
10.2.4.4. Pulmonale Hypertonie

10.3. Auswahl der Spender

10.3.1. Hirntoter Spender
10.3.2. Spender in Asystolie
10.3.3. Ex-vivo-Bewertungssystem

10.4. Chirurgische Technik

10.4.1. Erläuterung der betroffenen Lunge
10.4.2. Chirurgie auf der Bank
10.4.3. Transplantat-Implantation

10.5. Kardiorespiratorische Unterstützung

10.5.1. ECMO als Brücke zur Transplantation
10.5.2. Intraoperative ECMO
10.5.3. Postoperative ECMO

10.6. Frühe Komplikationen nach einer Lungentransplantation

10.6.1. Hyperakute Abstoßung
10.6.2. Primäre Transplantatdysfunktion
10.6.3. Chirurgische Komplikationen
10.6.4. Perioperative Infektionen

10.7. Postoperative Behandlung

10.7.1. Immunsuppressive Behandlungen
10.7.2. Infektiöse Prophylaxe
10.7.3. Follow-up

10.8. Spätkomplikationen nach einer Lungentransplantation

10.8.1. Akute zelluläre Abstoßung (früh und spät)
10.8.2. Chronische Transplantatdysfunktion. Chronic Lung Allograf Disfunction (CLAD)

10.8.2.1. Typen
10.8.2.2. Behandlung

10.8.3. Tumore

10.8.3.1. Hauttumore
10.8.3.2. Lymphoproliferatives Posttransplantationssyndrom
10.8.3.3. Solide Tumore
10.8.3.4. Kaposi-Sarkom

10.8.4. Infektionen
10.8.5. Andere häufige Komplikationen

10.8.5.1. Diabetes mellitus
10.8.5.2. Hyperlipidämie
10.8.5.3. Arterielle Hypertonie
10.8.5.4. Akutes und chronisches Nierenversagen

10.9. Lebensqualität und Überlebensquote

10.9.1. Qualität-Analyse
10.9.2. Überlebensdaten; Bewertung nach Untergruppen

10.10. Retransplantation

10.10.1. Indikationen und Grenzen
10.10.2. Überleben und Lebensqualität

Modul 11. Personalisierte Präzisionsmedizin und Big Data in der Pneumologie im Auftakt

11.1.Ethik der Präzisionsmedizin
11.2.Vorteile

11.2.1.Nachteile der Präzisionsmedizin

11.3.Präzisionsmedizin als Strategie
11.4.Die Big Data Revolution
11.5.Real Life Studien

11.5.1.Vorteile
11.5.2.Nachteile

11.6.Pharmakogenomik
11.7.Proteomik
11.8.Chronizität

11.8.1.Personalisierung der Pflege

11.9.Telemedizin
11.10.Persönliche Betreuung für pflegebedürftige Personen

11.10.1.Die Rolle der Krankenpflege

Modul 12. Pneumologischer Interventionismus und Präzisionsmedizin

12.1.Linearer endobronchialer Ultraschall (EBUS - endobronchial ultrasound)

12.1.1.Seine Rolle bei der genetischen Diagnose und der genaueren Stadieneinteilung von Lungenkrebs

12.2.Radiale endobronchiale Ultraschalluntersuchung (r-EBUS)

12.2.1.Seine Rolle bei der Diagnose von peripheren Läsionen und der genetischen Typisierung von Lungenkrebs

12.3.Elektromagnetische Navigation

12.3.1.Seine Rolle bei der Diagnose und Behandlung von peripheren Läsionen

12.4.Schmalband-Imaging-Bronchoskopie (Narrow Band Imaging) bei bronchoskopischer Untersuchung mit Verdacht auf neoplastische Bronchialerkrankung
12.5.Endobronchiale Therapie von behandelbaren Merkmalen

12.5.1.Homogenes Emphysem mit intakter Zystole

12.6.Endobronchiale Therapie von behandelbaren Merkmalen homogenes Emphysem mit interlobarer Kommunikation
12.7.Endobronchiale Therapie von behandelbaren Merkmalen

12.7.1.Nicht-eosinophiles Asthma

12.8. Nachweis von diagnostischen Markern für bösartige Pleurapathologie durch minimal-invasive Techniken
12.9.Medizinische Thorakoskopie

12.9.1. Beitrag zur diagnostischen Genauigkeit des Pleuraergusses
12.9.2.Alveoloskopie: “in vivo-Analyse” der peripheren Atemwege

Modul 13. Präzisionsmedizin, bildgebende Verfahren und Lungenfunktion

13.1.Quantifizierung der obstruktiven Lungenerkrankung mit Hilfe der Thorax-Computertomographie als Instrument zur Erhöhung der diagnostischen Genauigkeit
13.2. Die Volumetrie von Lungenknoten als Instrument zur Erhöhung der diagnostischen Genauigkeit
13.3.Elastographie von Lungenläsionen

13.3.1.Pleurale Läsionen als Instrument zur Erhöhung der diagnostischen Genauigkeit

13.4.Pleura-Ultraschall als Instrument zur Erhöhung der diagnostischen Genauigkeit
13.5.Erkennung von behandelbaren Merkmalen bei Erkrankungen der Atemwege

13.5.1.Hyperinflation (Lungenvolumen, dynamische Hyperinflation)

13.6.Erkennung von behandelbaren Merkmalen bei Erkrankungen der Atemwege

13.6.1.Pulmonale Widerstände
13.6.2.Periphere Atemwegsbeteiligung

13.7.Erkennung von behandelbaren Merkmalen bei Erkrankungen der Atemwege

13.7.1.Messung der körperlichen Aktivität zur Personalisierung der Patientenversorgung und Prognose

13.8.Erkennung von behandelbaren Merkmalen bei Erkrankungen der Atemwege

13.8.1.Therapietreue

13.9.Erkennung von behandelbaren Merkmalen bei Erkrankungen der Atemwege

13.9.1.Nicht-invasiver Nachweis einer bronchialen Entzündung durch die ausgeatmete Stickoxidfraktion

13.10.Erkennung von behandelbaren Merkmalen bei Erkrankungen der Atemwege

13.10.1.Nicht-invasiver Nachweis einer bronchialen Entzündung mit induziertem Sputum

Modul 14. Genetik und Präzisionsmedizin und Kinderkrankheiten

14.1.Mukoviszidose Epidemiologie

14.1.1.Genetische Grundlage

14.2.Mukoviszidose bei Kindern

14.2.1.Manifestationen

14.3.Mukoviszidose bei Kindern

14.3.1.Screening und Behandlung. Primäre ziliäre Dyskinesie

14.4. Genetische Verbindungen zu Atemnot bei Neugeborenen

14.4.1.Bronchopulmonale Dysplasie

14.5.Duchenne- und Becker-Muskeldystrophie

14.5.1.Genetische Grundlage

14.6.Duchenne- und Becker-Muskeldystrophie

14.6.1.Handhabung und Prositistik

14.7.Beteiligung der Atemwege bei Sichelzellenanämie
14.8.Niedriges Geburtsgewicht und Erkrankungen der Atemwege
14.9.Gezielte Therapien bei Asthma im Kindesalter

14.9.1.Einsatz von Biologika in der pädiatrischen Bevölkerung

Modul 15. Genetik, Präzisionsmedizin und Asthma

15.1.Epidemiologie von Asthma

15.1.1.Familiäre, rassische oder geschlechtsspezifische Verbindungen
15.1.2.Zwillingsstudien

15.2.Asthma-bezogene Gene

15.2.1.Lokalisierung 1

15.3.Asthma-assoziierte Gene

15.3.1.Lokalisierung 2

15.4.Entzündungswege bei Asthma
15.5.Präzisionsmedizin bei Asthma

15.5.1.Anti IgE-Antikörper

15.6.Präzisionsmedizin bei Asthma

15.6.1.Anti-IL-5 oder Anti-IL5-Rezeptor-Antikörper

15.7.Präzisionsmedizin bei Asthma

15.7.1.Anti-IL-4-/ IL13-Antikörper

15.8.Präzisionsmedizin andere biologische Behandlungen bei Asthma

15.8.1.Anti-IL-9, Anti-TNFalpha, Anti-T-Lymphozyten-Antikörper

15.9.Präzisionsmedizin

15.9.1.Aktuelle und zukünftige Biomarker

15.10.Präzisionsmedizin bei Asthma

15.10.1.Verknüpfung von Phänotypen mit spezifischen Behandlungen

Modul 16. Genetik, Präzisionsmedizin und Lungenkrebs

16.1.Die Genetik der Anfälligkeit für Lungenkrebs

16.1.1.Auswirkungen auf die Behandlung

16.2.Molekularbiologie des Adenokarzinoms der Lunge

16.2.1.Treiber-Mutationen

16.3.Molekularbiologie des Plattenepithelkarzinoms der Lunge

16.3.1.Sarkomatoides Karzinom der Lunge

16.4.Molekularbiologie des mikrozytären Karzinoms der Lunge
16.5.Genomische Plattformen für die molekulare Diagnostik bei Lungenkrebs und Flüssigbiopsie
16.6.Treibermutationen als therapeutische Ziele

16.6.1.EGFR-Mutationen

16.7.Treibermutationen als therapeutische Ziele

16.7.1.ALK-Translokationen

16.8.Treibermutationen als therapeutische Ziele

16.8.1.Andere (ROS1, MET, RET, BRAF, NTRK)

16.9.Behandlungen gegen therapeutische Targets werden untersucht

16.9.1.HER2, NRG1 und KRAS

16.10.Präzisionsmedizin bei Lungenkrebs

16.10.1.Globale Strategie zur Behandlung von Lungenkrebs in Verbindung mit therapeutischen Zielen

Modul 17. Genetik, Präzisionsmedizin und EPOC

17.1.Genetische Verbindungen bei COPD
17.2.Genetik des Alpha-1-Mangels

17.2.1.Antitrypsin

17.3.Epidemiologie des Alpha1-Antitrypsin-Mangels
17.4.Behandlung des Alpha-1-Antitrypsin-Mangels

17.4.1.Genetische Beratung bei der Behandlung

17.5.COPD und niedriges Geburtsgewicht

17.5.1.Der Werdegang der COPD

17.6.Genetik des Rauchens
17.7.COPD-Phänotypen

17.7.1.Biomarker

17.8.Personalisierte Medizin

17.8.1.Auf den Phänotyp abgestimmte Behandlung

17.9.Sarkopenie

17.9.1.Belastungsintoleranz
17.9.2.Körperliche Untätigkeit
17.9.3.Bewegungsarmut

17.10.Assoziation von Polymorphismen in ACTN3-Genen

17.10.1.ACE und PPARGC1A mit der Wirksamkeit von körperlichem Training

Modul 18. Genetik, Präzisionsmedizin und andere Krankheiten der Atemwege           

18.1.Verbindung zwischen diffusen interstitiellen Lungenerkrankungen und Genetik
18.2.Verbindung zwischen primärer pulmonaler Hypertonie und Genetik
18.3.Genetische Grundlage der Anfälligkeit für Hypoxämie bei COPD
18.4.Genetische Störungen, die die Anfälligkeit für venöse Thromboembolien und pulmonale Thromboembolien erhöhen
18.5.Mukoviszidose bei Erwachsenen

18.5.1.Verdacht und Diagnose

18.6.Genetische Aspekte des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms
18.7. Telomere und Erkrankungen der Atemwege
18.8.Genetische Variabilität bei Anfälligkeit und Schweregrad der Lungenentzündung
18.9.mRNA-basierte Impfstoffe

18.9.1.Ergebnisse und Nebenwirkungen am Beispiel der SARS-COVID-19-Erkrankung

Modul 19. Big Data und Erkrankungen der Atemwege I

19.1.Big Data und Epidemiologie von Atemwegserkrankungen
19.2.Big Data und Bronchoskopie
19.3.Big Data und nicht-invasive mechanische Beatmung
19.4.Big Data und invasive mechanische Beatmung
19.5.Big Data und Rauchen
19.6.Big Data und Luftverschmutzung
19.7.Big Data und Asthma
19.8.Big Data und COPD
19.9.Big Data und das Schlafapnoe-Hypopnoe-Syndrom
19.10.Big Data und das Hypoventilations-Fettleibigkeits-Syndrom

Modul 20. Big Data und Erkrankungen der Atemwege II

20.1.Big Data und ambulant erworbene Lungenentzündung
20.2.Big Data und nosokomiale Infektionen
20.3.Big Data und Tuberkulose
20.4.Big Data, Umweltverschmutzung und Atemwegsinfektionen
20.5.Big Data und COVID-19-Infektion
20.6.Big Data, Pleura-Erkrankungen und Lungenkrebs
20.7.Big Data und interstitielle Lungenerkrankungen
20.8.Big Data und thromboembolische Erkrankungen
20.9.Big Data und pulmonale Hypertonie
20.10.Big Data und Atemwegserkrankungen bei Neugeborenen

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