Adaptaciones físicas estructurales
Las adaptaciones físicas estructurales hacen parte de un óptimo proceso pre actividad física, en donde se prepara el cuerpo para este proceso.
facultad de ciencias del deporte · entrenamiento personal
lun. 26 de abr. 2021
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El cuerpo es un instrumento deportivo óptimo en diversas situaciones. A pesar de que no todos los organismos son iguales, resulta de gran importancia que antes de realizar actividad física se realice un calentamiento previo. Esto permite que se elimine la posibilidad de lesionarse en cualquier situación, además de preparar nuestro cuerpo para trabajar de manera adecuada. Las adaptaciones físicas estructurales preparan a nuestra estructura o sea y muscular para la actividad física intensa. En el presente artículo veremos algo de como desarrollar correctamente esta actividad.

Cuando el músculo esquelético es sometido a un estímulo de sobrecarga, este provoca perturbaciones en las miofibras y en la matriz extracelular. Esto inicia una serie de eventos miogénicos en cadena. Estos derivan en el incremento del tamaño y la cantidad de proteínas contráctiles y en el número total de sarcómero en paralelo. Esto, a su vez, incrementa el diámetro de las fibras individuales, resultando en un incremento en el área de sección cruzada.

El proceso de hipertrofia implica un incremento en el tamaño y el número de los elementos contráctiles, así como la expansión de la matriz extracelular. La hipertrofia de elementos contráctiles puede producirse mediante la adición de sarcómeros en serie o en paralelo.

Asumiendo que las proteínas miofibrilares representan aproximadamente el 85 % del volumen fibrilar. Cualquier situación que altere la síntesis/degradación de las proteínas fibrilares podría contribuir a la hipertrofia o atrofia. Desde el punto de vista de la señalización, el elemento central en la hipertrofia es la tensión mecánica. Todos los demás factores pueden minimizar o potenciar dicho proceso.

Mecano transducción de señales

Las fibras del músculo esquelético son únicas porque generan fuerzas mucho más altas que las células no musculares. Se ha informado que las fibras musculares humanas de piel única tipo I y IIa generan fuerzas de 532 ± 208 y 549 ± 262 µN. Esto respectivamente, con cada cabeza de miosina contribuyendo ≈6 pN. Las células no musculares también pueden producir fuerza a través de su citoesqueleto de actina, pero las fuerzas son menores.

Por ejemplo, se ha informado que los fibroblastos producen fuerzas de 16 ± 7 µN/célula. Si bien estos valores de fuerza son solo ejemplos, demuestran que las fibras musculares estriadas son únicas en su alta capacidad de generación de fuerza.

Las fuerzas generadas por los sarcómeros de una fibra muscular se transmiten a los tendones y huesos. Esto a través de dos sistemas de transducción de fuerza; 1) las fuerzas se transmiten longitudinalmente desde un extremo de una fibra muscular al otro extremo; y 2) las fuerzas se transmiten adicionalmente lateralmente desde el sarcómero a través de la membrana de la fibra muscular (sarcolema) hasta la matriz extracelular a través de los costáremos, que son el equivalente de adhesión focal en las fibras musculares.

Hay varios mecanosensores candidatos en los sistemas de transducción de fuerza del músculo esquelético. Para que exista un mecanismo de activación de hipertrofia real, debe existir un mecanismo mediante el cual la fuerza modifique el mecanismo de detección para desencadenar una respuesta de señalización temprana que luego inicie la señalización de hipertrofia y la hipertrofia muscular. Sé discutirá la señalización de costameros, titina y filaminC-Bag3 como posibles mecanosensores en los sistemas de transmisión de fuerza de las fibras musculares.

Antecedentes investigativos

Históricamente, los estímulos mecánicos se convirtieron en un foco de investigación cuando los investigadores descubrieron en la década de 1950 que las células cancerosas pueden crecer en agar blando sin anclaje, mientras que la mayoría de las células no cancerosas no pueden.

Luego, los investigadores descubrieron a partir de la década de 1970 que las células anclan la matriz extracelular a través de complejos de adhesión focal que incluyen proteínas como vinculina, talina e integrinas, así como quinasas, incluida la quinasa de adhesión focal o quinasa unida a integrina (Ilk). Las adherencias focales no solo anclan las células en un sustrato, sino que también conectan el exterior mecánicamente al citoesqueleto y pueden detectar y desencadenar adaptaciones a los estímulos mecánicos.

Los costameros son el equivalente funcional de las adherencias focales en el músculo esquelético. Son estructuras asociadas al disco z de fibras musculares que están relacionadas con adherencias focales de otras células. Los costameros conectan el citoesqueleto a la matriz extracelular y también transmiten la fuerza lateralmente desde el sarcómero a la matriz extracelular.

Hay dos complejos de costameros, que son el complejo distrofina-glucoproteína y el complejo vinculina-talinaintegrina. Los costameros son claramente esenciales para la función muscular normal, ya que la mutación de genes de costameros, como el gen DMD que codifica la distrofina, a menudo resulta en enfermedades musculares graves como la distrofia muscular de Duchenne.

Dado que estos complejos funcionan para anclar las fibras musculares en la matriz extracelular para transmitir la fuerza lateralmente, ¿pueden funcionar potencialmente como sensores que detectan los estímulos mecánicos? ¿Existe evidencia de que las proteínas asociadas a costameros sean sensores de hipertrofia?.

Calentamiento desde el organismo

En el músculo esquelético, la quinasa de adhesión focal (FAK, codificada por el gen PTK2) es una tirosina quinasa no receptora que se mueve a adhesiones focales tras la adhesión de una célula a un sustrato. En miotubos C2C12 cultivados, IGF-1 puede aumentar la autofosforilación de FAK Tyr397 y se requiere FAK para la hipertrofia inducida por IGF-1 y la esclerosis tuberosa 2 (Tsc2), mTOR y señalización de S6K1.

Sin embargo, no está claro si el FAK en sí se activa mediante una carga mecánica durante el ejercicio de resistencia y cómo lo hace. Además, 4 series de 10 repeticiones de ejercicio de fuerza no afectaron la fosforilación de FAK Tyr576/577 relacionada con la actividad 6 horas después del ejercicio en individuos en ayunas y alimentados. Sin embargo, el FAK Tyr397 fosforilado se incrementó de 60 a 90 min en el ejercicio post céntrico en comparación con el combate concéntrico exclusivamente en el sitio distal del músculo vasto lateral.

Generalmente, aunque FAK podría ayudar a regular el tamaño de los músculos, no está claro si FAK contribuye a la adaptación de la hipertrofia al ejercicio de resistencia. Las adherencias focales están asociadas con enzimas generadoras de ácido fosfatídico, como las fosfolipasas. Recientemente, se ha demostrado que los estímulos mecánicos en forma de unión a un sustrato blando o rígido promueven la conversión de fosfatidilinositol; 4,5-bisfosfato (PIP2) en ácido fosfatídico. Esta síntesis de ácido fosfatídico fue catalizada por la fosfolipasa Cγ1 (PLCγ1). Activó los efectores de la vía hippo yap (proteína 1 asociada a yes, gen yap) y su parálogo taz (gen Wwtr1).

Carga mecánica desde la investigación

Se ha informado que yap suprime el inhibidor de mTORC1 pten e induce la expresión de slc7a5 y slc3a2 que codifican el transportador de aminoácidos lat1. Si bien la expresión de pten no disminuye en el vasto lateral 2,5 y 5 h después del ejercicio de fuerza en humanos y en el músculo plantar hipertrofiado con ablación sinérgica, la expresión de los genes que codifican lat1 slc7a5 y slc3a2, así como de otros.

Los objetivos Yap como ankrd1 aumentan en ambas situaciones. En conjunto, esto sugiere un escenario en el que la carga mecánica, a través de un sensor aún desconocido, aumenta el ácido fosfatídico para activar yap y taz. Yap y taz luego aumentan la abundancia de lat, lo que sensibilizaría el músculo cargado mecánicamente a la estimulación con leucina de mTORC1.

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